Lungentuberkulose (veraltet. Phthisis [1]) ist eine lokale Manifestation einer häufigen Infektionskrankheit, die aus der Infektion mit Mycobacterium tuberculosis resultiert. Lungenschäden manifestieren sich in verschiedenen Formen, abhängig von den Eigenschaften des Erregers, dem immunbiologischen Zustand des Körpers, den Infektionswegen und anderen Faktoren.
Der Inhalt
Primäre und sekundäre Lungentuberkulose
Lungentuberkulose kann primär und sekundär sein. Primäre Lungentuberkulose entwickelt sich nach einer primären Infektion (in der Regel früh). Während dieser Zeit besteht die Tendenz zu hyperergischen Reaktionen, dem Auftreten von paraspezifischen Veränderungen, einer lymphogenen und hämatogenen Ausbreitung des Prozesses mit häufigen Lymphknoten, Pleura und dem Auftreten von Tuberkulose-Veränderungen in verschiedenen Organen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle bewältigt der menschliche Körper die Primärtuberkulose ohne besondere Behandlung. Danach bleiben jedoch Spuren der übertragenen Krankheit - Versteinerung, in der lebensfähige Mycobacterium tuberculosis übrig bleibt.
Eine sekundäre Tuberkulose entwickelt sich in der Regel als Folge einer Verschärfung der Primärherde. Manchmal kann es jedoch eine Folge einer Sekundärinfektion sein, nachdem sich eine primäre Tuberkulose erholt hat, da die Immunität bei Tuberkulose instabil ist. Lymph- und bronchogene Verbreitung ist charakteristisch für sekundäre Tuberkulose.
Lungentuberkulose
Lungentuberkulose kann verschiedene Formen annehmen [2]:
Basierend auf dem Prävalenzgrad der Lungentuberkulose gibt es:
Akute Miliartuberkulose
Diese Form kann sich sowohl während der Primärinfektion als auch in der Sekundärphase entwickeln. Es ist eine kleine fokale hämatogene Generalisierung der Tuberkulose infolge des Durchbruchs einer Infektion vom Fokus in den Blutkreislauf [3].
Hämatogene disseminierte Lungentuberkulose
Diese Form kann sich sowohl während der Primärinfektion als auch in der Sekundärphase entwickeln. Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Tuberkularherden entlang der Gefäßäste, die in der Regel symmetrisch in beiden Lungen liegen.
Fokale Lungentuberkulose
Es ist normalerweise zweitrangig. Es ist durch das Vorhandensein von Gruppen von Herden gekennzeichnet, deren Größe von wenigen Millimetern bis zu Zentimetern reicht, häufiger in einer Lunge.
Infiltrative pneumonische Lungentuberkulose
Diese Form ist eine Verschärfung der fokalen Veränderungen der sekundären Tuberkulose.
Lungentuberkulom
Tuberkulom (lat. Tuberkulum - Tuberkel, -ωμα vom ὄγκωμα - Tumor) oder Fall der Lunge ist eine besondere Form der Lungentuberkulose, die einem Tumor auf einem Röntgenbild ähnelt und daher dessen Name.
Fallhafte Lungenentzündung
Eine schwere Form der Tuberkulose kann sich sowohl bei der Primärinfektion als auch bei der Sekundärtuberkulose entwickeln. Es ist gekennzeichnet durch eine rasche, fallöse Nekrose konfluenter Bereiche einer bestimmten Lungenentzündung mit Tendenz zum Schmelzen und Hohlraumbildung.
Kavernöse Lungentuberkulose
Sie entwickelt sich in Fällen, in denen das Fortschreiten anderer Formen (primärer Komplex, fokaler, infiltrativer, hämatogener disseminierter Tuberkulose) zur Bildung eines Hohlraums führt, d. H. Einen stabilen Hohlraum für den Abbau von Lungengewebe.
Fibrös-kavernöse Lungentuberkulose
"Lungentuberkulose" - ist das Endstadium der fortschreitenden Entwicklung anderer Formen der Lungentuberkulose. Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines Hohlraums oder von Hohlräumen mit ausgeprägter Faserkapsel, fibrösen Veränderungen im Lungengewebe und dem Vorhandensein von polymorphen bronchogenen Metastasen verschiedener Verschreibung.
Tuberkulöse Pleuritis
Tuberkulöse Pleuritis ist in trocken und exsudativ unterteilt. Aufgrund der Natur des Pleuraergusses kann exsudative Pleuritis serös und eitrig sein.
Pleuritis ist in der Regel eine Komplikation der Lungentuberkulose. Der Übergang des tuberkulösen Prozesses zur Pleura ist durch Kontakt lymphogen und hämatogen möglich [3].
Zirrhotische Tuberkulose
Zerstörung der Lungentuberkulose-Ätiologie. Dies ist das letzte Stadium der Lungentuberkulose. Eine gebrochene Lunge ist ein zirrhotischer oder kavernös-zirrhotischer Prozess, der als Folge einer Lungenhyperventilation in Kombination mit tuberkulösen und nicht-tuberkulösen entzündlichen Veränderungen oder als Ergebnis totaler Lungenläsionen mit Tuberkulose mit sekundärer Fibrose entstanden ist.
Andere Formen
Pleuratuberkulose, Kehlkopftuberkulose, Luftröhre sind selten.
Diagnose der Lungentuberkulose
Typischerweise basiert die Diagnose einer Lungentuberkulose auf einer Sputumanalyse. Die Nachteile dieses Verfahrens umfassen die Schwierigkeit des Sammelns einer ausreichenden Materialmenge, die Schwierigkeit, Mykobakterien aufgrund der Schleimdicke zu identifizieren. Darüber hinaus muss der Patient beim Sammeln des Auswurfs husten, was das Risiko für das Gesundheitspersonal erhöht. Diese Mängel machten es möglich, eine einfache und effektive Methode zur Diagnose pulmonaler Tuberkuloseformen auf der Basis von Mundschmiermaterial zu überwinden. Die Methode basiert auf der Tatsache, dass die DNA von Mykobakterien von den Epithelzellen der Mundhöhle eingefangen und anschließend mit der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) in Abstrichen aus der Mundhöhle nachgewiesen werden kann [4] [5] [6].
Tuberkulose
Tuberkulose (aus dem lateinischen Tuberkulum - Tuberkel, englische Tuberkulose, Griechisch. Φυματίωση) - eine Infektionskrankheit von Mensch und Tier (in der Regel Rinder, Schweine, Hühner), die durch verschiedene Arten säurebeständiger Mykobakterien (die Gattung Mycobacterium) hervorgerufen wird (veralteter Name).
Der überholte Name für Lungentuberkulose ist Konsum. Für einen Menschen ist die Krankheit sozial abhängig. Bis zum 20. Jahrhundert war Tuberkulose praktisch unheilbar.
Der Inhalt
Historischer Hintergrund Bearbeiten
Lange vor der Entdeckung der Infektionskrankheiten wurde angenommen, dass Tuberkulose eine ansteckende Krankheit ist. Im babylonischen Kodex wurde Hammurabi das Recht auf Scheidung von einer kranken Frau, die Symptome einer Lungentuberkulose hatte, verankert. In Indien, Portugal und Venedig gab es Gesetze, die die Meldung solcher Vorfälle vorschreiben.
Im Jahr 1819 schlug Rene Laennec eine Methode der Auskultation der Lungen vor; Dies war für die Entwicklung von Methoden zur Diagnose von Tuberkulose von großer Bedeutung.
In der Mitte des 19. Jahrhunderts. Der französische Marinendoktor B. Vilmen beobachtete die Ausbreitung der Tuberkulose auf einem Schiff von einem kranken Seemann. Um die ansteckende Natur von Wilman zu beweisen, sammelte er den Auswurf der Patienten und tränkte ihn in Meerschweinchenstreu. Mumps erkrankte an Tuberkulose und starb daran. Wilman schlussfolgerte, dass Tuberkulose eine ansteckende ("virulente") Krankheit ist. Die Infektiosität der Tuberkulose wurde auch 1879 vom Pathologen J. Konheim bestätigt. Er legte Organstücke von Patienten mit Tuberkulose in die Vorderkammer des Kaninchenauges und beobachtete die Bildung tuberkulöser Tuberkel.
Im Jahre 1852 entdeckte N. I. Pirogov Riesenzellen in einem Tuberkeltuberkulose.
Im Jahr 1882 entdeckte Robert Koch nach 17 Jahren Laborarbeit den Erreger der Tuberkulose, den sogenannten Koch-Bazillus. Er fand den Erreger in der mikroskopischen Untersuchung des Auswurfs eines Patienten mit Tuberkulose, nachdem er das Arzneimittel mit Vesuvin und Methylenblau angefärbt hatte. Anschließend isolierte er eine Reinkultur des Erregers und führte bei Versuchstieren zur Tuberkulose. Derzeit verwenden TB-Ärzte den Begriff MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Der italienische Arzt K. Forlani schlug 1882 ein Verfahren zur Behandlung von Tuberkulose durch künstlichen Pneumothorax vor. In Russland wurde diese Methode erstmals von A. N. Rubel im Jahr 1910 angewendet.
In den Jahren 1882–1884 schlugen F. Zil und F. Nelson eine wirksame Methode zur Anfärbung säurebeständiger Mycobacterium tuberculosis vor.
1887 wurde die erste TB-Apotheke in Edinburgh eröffnet.
Im Jahr 1890 erhielt Koch erstmals Tuberkulin, das er als "Wasser-Glycerinextrakt aus Tuberkulosekulturen" bezeichnete. Zu diagnostischen Zwecken schlug Koch einen subkutanen Test mit der Einführung von Tuberkulin vor. Auf dem Ärztekongreß in Berlin berichtete Koch über die mögliche präventive und sogar therapeutische Wirkung von Tuberkulin, die in Meerschweinchenversuchen getestet und auf sich und seinen Kollegen (der später seine Frau wurde) angewandt wurden. Ein Jahr später wurde in Berlin eine offizielle Schlussfolgerung bezüglich der hohen Wirksamkeit von Tuberkulin bei der Diagnose gezogen, aber die therapeutischen Eigenschaften von Tuberkulin wurden als widersprüchlich beschrieben.
Im Jahr 1895 entdeckte V. Roentgen Röntgenstrahlen. Diese Entdeckung spielte später eine große Rolle bei der Entwicklung der Tuberkulose-Diagnostik.
1902 fand in Berlin die erste Internationale Tuberkulosekonferenz statt.
Im Jahr 1904 veröffentlichte A.I.Abrikosov Arbeiten, in denen er ein Bild von fokalen Veränderungen der Lunge während der ersten Manifestationen der Tuberkulose bei Erwachsenen beschrieb (Abrikosov-Fokus).
1907 schlugen ein österreichischer Kinderarzt und K.Pirke einen Hauttest mit Tuberkulin vor, um mit Mycobacterium tuberculosis infizierte Personen zu identifizieren, und führten das Konzept der Allergie ein.
1910 schlugen S. Manto und F. Mendel eine intradermale Methode zur Verabreichung von Tuberkulin vor, die sich diagnostisch als empfindlicher erwies als die Haut.
Im Jahr 1912 beschrieb der tschechische Pathologe A. Gon den kalzifizierten primären tuberkulösen Fokus (Gons Fokus).
1919 gründeten der französische Mikrobiologe A. Calmette und der Tierarzt K.Geren einen Impfstamm von Mycobacterium tuberculosis für die Tuberkulose-Impfung von Menschen. Der Stamm wurde als "Bacillus Calmette-Guérin" (BCG - Bacilles Calmette - Guerin) bezeichnet. Zum ersten Mal wurde der BCG-Impfstoff 1921 bei einem Neugeborenen eingeführt.
Im Jahr 1925 übergab Calmette an den Professor LA Tarasevich einen BCG-Impfstoffstamm, der als BCG-1 bezeichnet wurde. Nach drei Jahren experimenteller und klinischer Studien wurde festgestellt, dass der Impfstoff harmlos war. Die Mortalität durch Tuberkulose bei geimpften Kindern in der Umgebung von Bakterienbeförderern war geringer als bei ungeimpften Kindern. Im Jahr 1928 wurde empfohlen, BCG von Neugeborenen von Tuberkulose-Infektionsherden zu impfen. Seit 1935 begann die Impfung in großem Umfang, nicht nur in Städten, sondern auch in ländlichen Gebieten. Mitte der 1950er Jahre wurde die Impfung von Neugeborenen zur Pflicht. Bis 1962 wurde hauptsächlich die orale Impfung des Neugeborenen durchgeführt, und ab 1962 wurde eine wirksamere intradermale Verabreichungsmethode für den Impfstoff zur Impfung und zur Wiederholungsimpfung eingesetzt. Im Jahr 1985 wurde für die Impfung von Neugeborenen mit einer belasteten postnatalen Periode der BCG-M-Impfstoff vorgeschlagen, der es ermöglicht, die antigene Belastung der Geimpften zu reduzieren.
Ab Mitte der 1930er Jahre begann die chirurgische Entfernung des lungengeschädigten Teils der Tuberkulose.
1943 erhielt Z. Vaksman zusammen mit Shatsu und Bouzy Streptomycin, das erste antimikrobielle Medikament, das eine bakteriostatische Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis hatte.
Seit 1954 werden para-Aminosalicylsäure (PAS), Tibon und Isonicotinsäure (Isoniazid, Phtivazid, Salyuzid, Methazid) in der Phthisiologie verwendet.
In den frühen 70er Jahren wurden Rifampicin und Ethambutol verwendet.
Bis zum Ende des 20. Jahrhunderts hat sich das Spektrum der in der Phthisiologie verwendeten Medikamente erheblich erweitert.
Der Erreger ist Mycobacterium tuberculosis (MBT)
Die Erreger der Tuberkulose sind säurefeste Bakterien (Gattung Mycobacterium). Insgesamt 74 Arten solcher Mykobakterien sind bekannt. Sie sind im Boden, im Wasser und unter den Menschen weit verbreitet. Tuberkulose beim Menschen wird jedoch durch Mycobacterium tuberculosis (menschliche Spezies), Mycobacterium bovis (bullische Spezies) und Mycobacterium africanum (intermediäre Spezies) verursacht. Das Hauptartenmerkmal von Mycobacterium tuberculosis (MBT) ist die Pathogenität, die sich in Virulenz manifestiert. Virulenz kann in Abhängigkeit von den Umweltfaktoren erheblich variieren und sich je nach dem Zustand des Mikroorganismus, der bakterieller Aggression ausgesetzt ist, auf unterschiedliche Weise manifestieren.
Tuberkulose tritt beim Menschen am häufigsten auf, wenn er mit einem humanen Pathogen infiziert ist. Die Zuteilung von MBT wird hauptsächlich in ländlichen Gebieten festgestellt.
Form - leicht gebogener oder gerader Stab 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. Die Enden sind leicht gerundet. Normalerweise sind sie lang und dünn, aber die Erreger des Stier-Typs sind dicker und kürzer.
MBT sind fixiert, bilden keine Mikrosporen und Kapseln.
In der Bakterienzelle unterscheidet man:
- Mikrokapsel - eine Wand aus 3-4 Schichten mit einer Dicke von 200-250 nm, fest mit der Zellwand verbunden, besteht aus Polysacchariden, schützt das Mycobakterium vor der äußeren Umgebung, besitzt keine antigenen Eigenschaften, zeigt jedoch serologische Aktivität;
- Zellwand - schränkt Mycobacterium von außen ein, gewährleistet die Stabilität der Zellgröße und -form, mechanischen, osmotischen und chemischen Schutz, schließt Virulenzfaktoren ein - Lipide, deren Phosphatidfraktion die Virulenz von Mykobakterien bindet.
- homogenes bakterielles Zytoplasma;
- Cytoplasmamembran - umfasst Lipoproteinkomplexe, Enzymsysteme, bildet ein intracytoplasmisches Membransystem (Mesosom);
- Kernsubstanz - umfasst Chromosomen und Plasmide
Proteine (Tuberkuloproteine) sind die Hauptträger der antigenen Eigenschaften des Amtes und zeigen Spezifität in den Reaktionen der Überempfindlichkeit des verzögerten Typs. Diese Proteine umfassen Tuberkulin. Der Nachweis von Antikörpern im Serum von Tuberkulose-Patienten ist mit Polysacchariden verbunden. Lipidfraktionen tragen zur Beständigkeit von Mykobakterien gegen Säuren und Laugen bei.
Mycobacterium tuberculosis - Aerobes, Mycobacterium bovis und Mycobacterium africanum - Aerophiles.
Das Amt scheidet keine Endo- und Exotoxine aus, daher gibt es keine klinischen Symptome, wenn sie infiziert werden. Wenn sich MBT vermehrt und Gewebe stärker auf Tuberkuloproteine reagieren, treten erste Anzeichen einer Infektion auf (eine positive Reaktion auf Tuberkulin).
Office multiplizieren Sie durch einfache Unterteilung in zwei Zellen. Der Aufteilungszyklus - 14-18 Stunden. Manchmal erfolgt die Reproduktion durch Knospen, selten verzweigt sich.
Das Amt ist gegenüber Umwelteinflüssen sehr beständig. Außerhalb des Körpers bleiben sie viele Tage im Wasser - bis zu 5 Monate - erhalten. Direktes Sonnenlicht tötet das Büro für eineinhalb Stunden und Ultraviolettstrahlen in 2-3 Minuten. Kochendes Wasser verursacht den Tod des Büros im nassen Auswurf nach 5 Minuten, im getrockneten - nach 25 Minuten. Desinfektionsmittel, die Chlor enthalten, töten MBT innerhalb von 5 Stunden ab.
MBT, die von Makrophagen im Verlauf der Phagozytose absorbiert werden, behalten ihre Lebensfähigkeit über lange Zeit bei und können nach mehrjähriger asymptomatischer Existenz zu Erkrankungen führen.
MBT kann L-Formen mit reduzierter Stoffwechselrate und verminderter Virulenz bilden. L-Formen können lange im Körper verbleiben (persistieren) und die Tuberkuloseimmunität induzieren (induzieren).
Das Amt kann in Form von sehr kleinen filterbaren Formen vorliegen, die von Patienten isoliert werden, die seit langem Anti-TB-Medikamente einnehmen.
Pathogenese und pathologische Anatomie
In den von Tuberkulose betroffenen Organen (Lunge, Lymphknoten, Haut, Knochen, Nieren, Darm usw.) kommt es zu einer bestimmten "kalten" tuberkulösen Entzündung, die hauptsächlich granulomatös ist und zur Bildung mehrerer Tuberkel führt, die zum Zerfall neigen - dem Tuberkel.
Primäre Mykobakterium-Infektion Tuberkulose und der verborgene Verlauf einer Tuberkulose-Infektion
Die primäre Infektion des Büros durch den Menschen erfolgt in der Regel in der Luft. Andere Eintrittspfade - Nahrung, Kontakt und Transplazenta - sind viel seltener.
Das Atmungssystem ist vor dem Eindringen von Mykobakterien durch mukoziläre Clearance (Schleimsekretion aus den Becherzellen des Atemtrakts, die die zugelassenen Mykobakterien verkleben, und weitere Eliminierung von Mykobakterien durch wellenartige Schwingungen des ciliierten Epithels) geschützt. Eine Verletzung der mukozilären Clearance durch scharfe und chronische Entzündungen der oberen Atemwege, der Luftröhre und der großen Bronchien sowie unter Einfluss toxischer Substanzen ermöglicht den Eintritt von Mykobakterien in die Bronchiolen und Alveolen, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Infektion und Tuberkulose deutlich erhöht wird.
Die Möglichkeit einer Infektion durch den Verdauungsweg beruht auf dem Zustand der Darmwand und ihrer Absorptionsfunktion.
Die Erreger der Tuberkulose scheiden kein Exotoxin aus, das die Phagozytose stimulieren könnte. Die Möglichkeiten der Phagozytose von Mykobakterien sind in diesem Stadium begrenzt, so dass das Vorhandensein einer geringen Menge des Erregers in den Geweben nicht sofort auftritt. Mykobakterien befinden sich außerhalb der Zellen und vermehren sich langsam, und die Gewebe behalten für einige Zeit ihre normale Struktur. Dieser Zustand wird als "latenter Mikrobismus" bezeichnet. Unabhängig von der anfänglichen Lokalisierung mit der Strömung dringt die Lymphe in die regionalen Lymphknoten ein, wonach sich die Lymphogene durch den Körper ausbreitet - primäre (obligate) Mykobacteriemien. Mykobakterien werden in Organen mit den am meisten entwickelten Mikrozirkulationsbetten (Lunge, Lymphknoten, Nierenrinde, Epiphysen und Röhrenknochenmetaphyse, ampullar-fimbrionäre Abteilungen der Eileiter, Uvealtrakt des Auges) zurückgehalten. Da sich der Erreger weiter vermehrt und sich noch keine Immunität gebildet hat, nimmt die Population des Erregers signifikant zu.
Die Phagozytose beginnt jedoch an der Stelle einer großen Anzahl von Mykobakterien. Zunächst beginnen Krankheitserreger zu phagen und zerstören polynukleare Leukozyten, die jedoch erfolglos sind - sie alle sterben, weil sie wegen eines schwachen bakteriziden Potenzials mit dem Büro in Kontakt gekommen sind.
Dann werden Makrophagen mit MBT-Phagozytose verbunden. MBT synthetisiert jedoch ATP-positive Protonen, Sulfate und Virulenzfaktoren (Cordfaktoren), was zu einer Störung der Makrophagenlysosomenfunktion führt. Die Bildung von Phagolysosomen wird unmöglich, weshalb lysosomale Makrophagenenzyme absorbierte Mykobakterien nicht beeinflussen können. MBTs sind intrazellulär lokalisiert, wachsen und vermehren sich zunehmend und schädigen die Wirtszelle. Die Makrophagen sterben allmählich ab und die Mykobakterien gelangen wieder in den extrazellulären Raum. Dieser Vorgang wird als "unvollständige Phagozytose" bezeichnet.
Erworbene zelluläre Immunität Bearbeiten
Die Grundlage der erworbenen zellulären Immunität ist die effektive Interaktion von Makrophagen und Lymphozyten. Von besonderer Bedeutung ist der Kontakt von Makrophagen mit T-Helfern (CD4 +) und T-Suppressoren (CD8 +). MBT-absorbierte Makrophagen exprimieren mykobakterielle Antigene (in Form von Peptiden) auf ihrer Oberfläche und setzen Interleukin-1 (IL-1) in den Interzellularraum frei, wodurch T-Lymphozyten (CD4 +) aktiviert werden. T-Helferzellen (CD4 +) interagieren wiederum mit Makrophagen und nehmen Informationen über die genetische Struktur des Erregers wahr. Sensibilisierte T-Lymphozyten (CD4 + und CD8 +) sezernieren Hämataxine, Gamma-Interferon und Interleukin-2 (IL-2), die die Migration der Makrophagen in Richtung des MBT-Bereichs aktivieren, und erhöhen die enzymatische und bakterizide Aktivität der Makrophagen. Aktivierte Makrophagen produzieren intensiv reaktive Sauerstoffspezies und Wasserstoffperoxid. Dies ist die sogenannte Sauerstoffexplosion; es wirkt auf den phagozytierten Erreger der Tuberkulose. Bei gleichzeitiger Exposition mit L-Arginin und Tumornekrosefaktor-alpha bildet sich Stickoxid NO, das ebenfalls antimikrobiell wirkt. Infolge all dieser Prozesse wird die zerstörerische Wirkung von MBT auf Phagolysosomen geschwächt und Bakterien werden durch lysosomale Enzyme zerstört. Mit einer ausreichenden Immunantwort wird jede nachfolgende Erzeugung von Makrophagen immer mehr immunkompetent. Von Makrophagen ausgeschiedene Mediatoren aktivieren auch B-Lymphozyten, die für die Synthese von Immunglobulinen verantwortlich sind, aber ihre Anreicherung im Blut beeinflusst die körpereigene Resistenz gegen MBT nicht. Die B-Lymphozyten-Produktion von opsonierenden Antikörpern, die Mykobakterien umhüllen und deren Verklebung fördern, ist jedoch hilfreich für die weitere Phagozytose.
Eine Erhöhung der enzymatischen Aktivität von Makrophagen und die Freisetzung verschiedener Mediatoren durch sie kann zum Auftreten von verzögerten Hypersensitivitätszellen (PCHRT) auf MBT-Antigene führen. Makrophagen werden in riesige Pirogov-Langhans-Epithelioidzellen umgewandelt, die an der Begrenzung des Entzündungsbereichs beteiligt sind. Es bildet sich ein exsudativ-produktives und produktives tuberkulöses Granulom, dessen Bildung auf eine gute Immunantwort auf die Infektion und die Fähigkeit des Körpers zur Lokalisierung der mykobakteriellen Aggression hindeutet. In der Höhe der granulomatösen Reaktion im Granulom befinden sich T-Lymphozyten (vorherrschend), B-Lymphozyten, Makrophagen (Phagozytose durchführen, Affektor- und Effektorfunktionen ausführen); Makrophagen werden allmählich in Epithelioidzellen umgewandelt (Pinocytose wird durchgeführt und hydrolytische Enzyme werden synthetisiert). Im Zentrum des Granuloms kann ein kleiner Bereich der Fallnekrose auftreten, der aus den Körpern von Makrophagen gebildet wird, die bei Kontakt mit dem Büro getötet wurden.
Die PCVT-Reaktion tritt 2-3 Wochen nach der Infektion auf, und nach 8 Wochen bildet sich eine ziemlich ausgeprägte zelluläre Immunität aus. Danach verlangsamt sich die Reproduktion von Mykobakterien, ihre Gesamtzahl nimmt ab, die spezifische Entzündungsreaktion lässt nach. Die vollständige Beseitigung des Erregers aus dem Entzündungsherd findet jedoch nicht statt. Die verbleibenden MBT sind intrazellulär lokalisiert (L-Formen) und verhindern die Bildung von Phagolysosomen, stehen daher für lysosomale Enzyme nicht zur Verfügung. Eine solche Immunität gegen Tuberkulose wird als nicht steril bezeichnet. Die verbleibenden MBTs unterstützen die Population sensibilisierter T-Lymphozyten und sorgen für ein ausreichendes Maß an immunologischer Aktivität. Auf diese Weise kann eine Person eine MBT für lange Zeit oder sogar ein Leben lang in ihrem Körper halten. Wenn die Immunität geschwächt ist, droht die Aktivierung der erhaltenen MBT-Bevölkerung und die Tuberkulose-Erkrankung.
Die erworbene Immunität gegen MBT ist bei AIDS, Diabetes mellitus, Ulcus pepticum, Alkoholmissbrauch und längerem Drogenkonsum sowie bei Fasten, Stresssituationen, Schwangerschaft, Behandlung mit Hormonen oder Immunsuppressiva reduziert.
Im Allgemeinen liegt das Risiko einer Tuberkulose bei einer neu infizierten Person in den ersten zwei Jahren nach der Infektion bei etwa 8%, in den Folgejahren nimmt das Risiko ab.
Die Entstehung von klinisch signifikanter Tuberkulose
Bei ungenügender Aktivierung von Makrophagen ist die Phagozytose unwirksam, die MBT-Multiplikation wird nicht kontrolliert und tritt daher exponentiell auf. Phagozytische Zellen bewältigen das Arbeitsvolumen nicht und sterben massenhaft. Gleichzeitig gelangen eine Vielzahl von Mediatoren und proteolytischen Enzymen, die benachbarte Gewebe schädigen, in den extrazellulären Raum. Es kommt zu einer Art "Verflüssigung" von Geweben, es bildet sich ein spezielles Nährmedium, das das Wachstum und die Reproduktion extrazellulär lokalisierter ILO fördert.
Eine große Population von MBT stört das Gleichgewicht in der Immunabwehr: Die Anzahl der T-Suppressoren (CD8 +) nimmt zu, die immunologische Aktivität der T-Helfer (CD4 +) nimmt ab. Zuerst steigt es dramatisch an und dann schwächt sich PCVT zu MBT-Antigenen ab. Die Entzündungsreaktion wird allgemein. Die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu, Plasmaproteine, Leukozyten und Monozyten gelangen in das Gewebe. Es bilden sich tuberkulöse Granulome, bei denen eine fallende Nekrose vorherrscht. Die Infiltration der äußeren Schicht durch polynukleare Leukozyten, Makrophagen und Lymphzellen nimmt zu. Einzelne Granulome verschmelzen, die Gesamtzahl der tuberkulösen Läsionen nimmt zu. Die Primärinfektion wird in eine klinisch ausgeprägte Tuberkulose umgewandelt.
Wichtigste klinische Manifestationen Bearbeiten
Lungentuberkulose kann für lange Zeit asymptomatisch oder unangemessen sein und kann zufällig während einer Thorax-Röntgenaufnahme oder einer Thorax-Röntgenaufnahme entdeckt werden. Die Tatsache, dass der Körper mit Mycobacterium tuberculosis besiedelt wird, und die Bildung einer spezifischen immunologischen Überempfindlichkeitsreaktion können auch bei Tuberkulintests nachgewiesen werden.
In Fällen, in denen sich Tuberkulose klinisch manifestiert, sind die ersten Symptome in der Regel unspezifische Manifestationen einer Vergiftung: Schwäche, Blässe, erhöhte Müdigkeit, Lethargie, Apathie, minderwertiges Fieber (etwa 37 ° C, selten über 38 ° C), Schwitzen, insbesondere nachts störender Gewichtsverlust. Oft wird ein generalisierter Lymphknoten oder eine auf eine Gruppe von Lymphknoten beschränkte Lymphadenopathie erkannt - eine Vergrößerung der Lymphknoten. Manchmal ist es möglich, eine spezifische Läsion der Lymphknoten zu identifizieren - eine "kalte" Entzündung.
Im Blut von Patienten mit Tuberkulose oder mit tuberkulösen Mykobakterien besamten Patienten zeigen Labortests häufig Anämie (Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und Hämoglobingehalt), moderate Leukopenie (Abnahme der Leukozytenzahl). Einige Experten haben vermutet, dass Anämie und Leukopenie bei Tuberkulose-Infektionen eine Folge der Auswirkungen mykobakterieller Toxine auf das Knochenmark sind. Nach einem anderen Gesichtspunkt ist alles genau das Gegenteil - die Mycobacterium tuberculosis „greift“ hauptsächlich auf geschwächte Personen ein - nicht unbedingt an klinisch ausgeprägten Immundefektzuständen, sondern meist mit einer etwas reduzierten Immunität. nicht unbedingt an klinisch schwerer Anämie oder Leukopenie leiden, diese Parameter jedoch nahe der unteren Grenze der Norm usw. liegen. In dieser Interpretation ist Anämie oder Leukopenie keine direkte Folge einer Tuberkulose-Infektion, sondern im Gegenteil eine Voraussetzung für ihr Auftreten und ein vorbestehender (vororbidischer) Faktor vor der Erkrankung.
Im weiteren Verlauf der Entwicklung der Krankheit treten mehr oder weniger offensichtliche Symptome des betroffenen Organs auf. Bei der Lungentuberkulose handelt es sich um Husten, Auswurf von Auswurf, Keuchen in der Lunge, manchmal Atembeschwerden oder Schmerzen in der Brust (in der Regel Anzeichen einer tuberkulösen Pleuritis), Hämoptyse. Bei Darmtuberkulose - diese oder andere Verstöße gegen die Darmfunktion, Verstopfung, Durchfall, Blut im Stuhl usw. In der Regel (aber nicht immer) ist die Lungenschädigung primär, und andere Organe werden sekundär von hämatogener Verbreitung betroffen. Es gibt jedoch Fälle von Tuberkulose der inneren Organe oder tuberkulöse Meningitis ohne aktuelle klinische oder radiologische Anzeichen von Lungenläsionen und ohne eine solche Läsionsgeschichte.
Prävention bearbeiten
Die Hauptprävention von Tuberkulose ist heute der BCG-Impfstoff (BCG). Es wird normalerweise in den ersten Tagen im Leben eines Kindes in ein Entbindungsheim eingeliefert. Im Alter von 6-7 Jahren mit einer negativen Reaktion wird Mantoux erneut geimpft.
Bei einer dramatischen Änderung der Mantoux-Reaktion für ein Jahr (der sogenannten "Wende") kann einem Arzt ein prophylaktischer Chemotherapeut mit mehreren Medikamenten angeboten werden, üblicherweise in Kombination mit Hepatoprotektoren.
Behandlung bearbeiten
Die Behandlung der Tuberkulose ist eine komplexe Angelegenheit, die viel Zeit und Geduld sowie einen integrierten Ansatz erfordert.
Die Grundlage der heutigen Behandlung von Tuberkulose ist die Mehrkomponenten-Chemotherapie gegen Tuberkulose. Zu Beginn der Chemotherapie gegen Tuberkulose wurde ein dreikomponentiger First-Line-Behandlungsplan entwickelt und vorgeschlagen:
Dieses Schema ist zu einem Klassiker geworden. Sie war jahrzehntelang in der Phthisiologie und durfte einer großen Anzahl von Tuberkulosekranken das Leben retten. Gleichzeitig wurde es im Zusammenhang mit der Zunahme der Resistenz von mykobakteriellen Stämmen, die von Patienten isoliert worden waren, notwendig, die Therapien der Anti-Tuberkulose-Chemotherapie zu verstärken. Als Ergebnis wurde ein Vier-Wege-First-Line-Chemotherapieschema entwickelt:
In vielen auf Tuberkulose spezialisierten Zentren bevorzugen sie heute ein noch leistungsfähigeres Fünfkomponentenschema und fügen dem oben genannten Vierkomponentenschema ein Fluorchinolonderivat hinzu, beispielsweise Ciprofloxacin.
In jedem Modus (4- oder 5-Komponenten) wird die toxischste Aminoglykosidkomponente (Streptomycin oder Kanamycin) normalerweise nach mehrmonatiger Therapie abgebrochen, um die Entwicklung einer irreversiblen Taubheit und von Läsionen des vestibulären Apparats zu vermeiden.
Wenn Mykobakterien trotz der 4-5-Komponenten-Chemotherapie immer noch eine Resistenz gegen ein oder mehrere verwendete Chemotherapeutika entwickeln, werden Second-Line-Chemotherapeutika - Ethambutol, Cycloserin, Capreomycin usw. - verwendet.
Neben der Chemotherapie sollte der intensiven, qualitativ hochwertigen und vielfältigen Ernährung von Tuberkulose-Patienten, Gewichtszunahme bei Gewichtsreduktion, Korrektur von Hypovitaminose, Anämie, Leukopenie (Stimulation der Erythro- und Leukopoese) besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Patienten mit Tuberkulose, die an Alkoholismus oder Drogenabhängigkeit leiden, sollten vor Beginn der Chemotherapie gegen Tuberkulose eine Entgiftung erhalten.
Ein unverzichtbarer Bestandteil der Behandlung gegen Tuberkulose ist die Stimulierung der T-Zell-Immunität. Dies ist besonders wichtig, da die Medikamente gegen Tuberkulose nur eine tuberkulostatische, jedoch keine tuberkulozide Wirkung haben, und ohne die Hilfe einer zytotoxischen T-Zell-Wirtsimmunität kann keine Chemotherapie Tuberkulose heilen. Es werden Levamisol, Thymuspräparate usw. verwendet.Patienten mit Tuberkulose, die für jede Indikation Immunsuppressiva erhalten, versuchen, ihre Dosierungen zu reduzieren oder vollständig abzubrechen. Sie reduzieren den Grad der Immunsuppression, wenn die klinische Situation der Krankheit, die eine immunsuppressive Therapie erfordert, dies zulässt. Bei Patienten mit HIV-Infektion und Tuberkulose wird gezeigt, dass sie parallel zur Tuberkulose eine spezifische Anti-HIV-Therapie erhalten.
Glukokortikoide zur Behandlung von Tuberkulose werden aufgrund ihrer starken immunsuppressiven Wirkung nur sehr begrenzt eingesetzt. Die Hauptindikation für die Verschreibung von Glukokortikoiden ist eine starke, akute Entzündung, schwere Vergiftung usw. Gleichzeitig werden Glukokortikoide für einen relativ kurzen Zeitraum in minimalen Dosen und nur vor dem Hintergrund einer starken (5-Komponenten-) Polychemotherapie verschrieben.
Eine sehr wichtige Rolle bei der Behandlung von Tuberkulose spielt auch die Kurbehandlung. Es ist seit langem bekannt, dass Mycobacterium tuberculosis keine gute Sauerstoffversorgung mag und sich lieber in den relativ schwach sauerstoffhaltigen Lungenspitzen ansiedelt. Die Verbesserung der Lungensauerstoffanreicherung, die bei der Intensivierung der Atmung in der Luft von Bergresorts beobachtet wird, trägt zur Hemmung des Wachstums und der Reproduktion von Mykobakterien bei. Für den gleichen Zweck (Schaffung eines Zustands der Hyperoxygenierung an Orten, an denen sich Mykobakterien ansammeln) wird manchmal hyperbare Sauerstoffanreicherung verwendet usw.
Die chirurgische Methode zur Behandlung der Tuberkulose hat ihre Bedeutung nicht völlig verloren - in fortgeschrittenen Fällen kann es sinnvoll sein, einen künstlichen Pneumothorax anzuwenden, die betroffene Lunge oder ihren Lappen zu entfernen, die Kavernen zu entwässern usw.
Epidemiologie Bearbeiten
Derzeit erkranken jedes Jahr weltweit 9 Millionen Menschen an Tuberkulose, von denen 3 Millionen an ihren Komplikationen sterben. In Russland beträgt die Sterblichkeitsrate an Tuberkulose 18 pro 100 Tausend Einwohner pro Jahr. Etwa 25.000 Menschen sterben jährlich an Tuberkulose. In Europa ist die Tuberkulose-Mortalität dreimal so hoch [1].
Tuberkulose
Tuberkulose (aus dem lateinischen Tuberkulum "Tuberkel") ist eine weltweit verbreitete Infektionskrankheit bei Mensch und Tier, die durch verschiedene Mykobakterienarten aus der Gruppe Mycobacterium tuberculosis complex verursacht wird (M. tuberculosis und andere nahe verwandte Arten). Tuberkulose betrifft in der Regel die Lunge, weniger häufig andere Organe und Systeme. Mycobacterium tuberculosis wird durch Tröpfchen aus der Luft beim Sprechen, Husten und Niesen des Patienten übertragen. Am häufigsten verläuft die Erkrankung nach einer Infektion mit Mykobakterien in einer asymptomatischen, latenten Form (Tubinifizierung), aber etwa jeder zehnte Fall einer latenten Infektion wird schließlich zu einer aktiven Form.
Die klassischen Symptome der Lungentuberkulose sind anhaltender Husten mit Auswurf, manchmal mit Hämoptyse, treten in späteren Stadien auf, Fieber, Schwäche, Nachtschweiß und erheblicher Gewichtsverlust.
Es gibt offene und geschlossene Formen der Tuberkulose. Bei offener Form im Auswurf oder in anderen natürlichen Sekreten des Patienten - Mykobakteriumtuberkulose - wird Urin, fistelöser Ausfluss, Kot (meist bei Tuberkulose des Verdauungstraktes, selten bei Lungentuberkulose) nachgewiesen. Die offene Form umfasst auch die Arten der Atemwegs-Tuberkulose, bei denen auch ohne bakterielle Ausscheidung deutliche Anzeichen für die Läsion mit der äußeren Umgebung erkennbar sind: Hohlraum (Zerfall) in der Lunge, Bronchial-Tuberkulose (insbesondere die Ulkusform), Bronchial- oder Brustfistel, obere Tuberkulose Atemwege. Wenn der Patient die hygienischen Vorsichtsmaßnahmen nicht einhält, kann er andere infizieren. Bei der „geschlossenen“ Form der Tuberkulose werden Mykobakterien im Auswurf nicht durch verfügbare Methoden nachgewiesen, Patienten mit dieser Form sind nicht epidemiologisch gefährlich oder für andere ein geringes Risiko.
Die Diagnose der Tuberkulose basiert auf der Fluorographie, der Röntgen- und Computertomographie der betroffenen Organe und Systeme, der mikrobiologischen Untersuchung verschiedener biologischer Materialien, dem Hauttuberkulintest (Mantoux-Test) sowie der Methode der molekulargenetischen Analyse (PCR-Methode) und anderen. Die Behandlung ist komplex und langwierig und bedarf einer Aufnahme Medikamente für mindestens sechs Monate. Personen, die mit dem Patienten in Kontakt kommen, werden radiographisch oder mittels der Mantoux-Reaktion untersucht, wobei die Möglichkeit besteht, eine prophylaktische Behandlung mit Arzneimitteln gegen Tuberkulose zu verschreiben.
Auffällige Schwierigkeiten bei der Behandlung von Tuberkulose treten auf, wenn der Erreger resistent gegen Tuberkulosemedikamente der Haupt- und seltener Reserveserien ist, die nur durch mikrobiologische Untersuchungen nachgewiesen werden können. Isoniazid- und Rifampicinresistenz können auch durch PCR festgestellt werden. Die Vorbeugung von Tuberkulose beruht auf Screening-Programmen, professionellen Untersuchungen sowie der Impfung von Kindern mit BCG-Impfstoff oder BCG-M.
Es wird angenommen, dass M. tuberculosis mit etwa einem Drittel der Weltbevölkerung infiziert ist, und ungefähr jede Sekunde gibt es einen neuen Infektionsfall. Der Anteil der Menschen, die jedes Jahr weltweit an Tuberkulose erkrankt sind, ändert sich nicht oder sinkt, aber aufgrund des Bevölkerungswachstums nimmt die absolute Zahl neuer Fälle weiter zu. Im Jahr 2007 wurden 13,7 Millionen Fälle von chronisch aktiver Tuberkulose gemeldet, 9,3 Millionen Neuerkrankungen und 1,8 Millionen Todesfälle, vor allem in Entwicklungsländern. Darüber hinaus infizieren sich immer mehr Menschen in den Industrieländern mit Tuberkulose, weil ihr Immunsystem durch die Einnahme von Immunsuppressiva, Drogenmissbrauch und insbesondere während der HIV-Infektion geschwächt wird. Die Verbreitung der Tuberkulose ist weltweit ungleichmäßig. In vielen Ländern Asiens und Afrikas haben etwa 80% der Bevölkerung einen positiven Tuberkulintest, und nur 5 bis 10% der US-Bevölkerung haben einen solchen Test positiv. Einige Daten zeigen, dass die Infektionsrate bei Erwachsenen in Russland etwa zehnmal höher ist als in entwickelten Ländern.
Der überholte Name von Lungentuberkulose ist eine Krankheit (vom Wort her). Als Bezeichnung für Tuberkulose der Nieren und einiger anderer innerer Parenchymorgane (Leber, Milz) und auch der Drüsen (zum Beispiel Speichel) wurde früher das Wort "Tuberkulose" verwendet. Externe Tuberkulose (Haut, Schleimhäute, Lymphknoten) wurde Scrofula genannt.
Für einen Menschen ist die Krankheit sozial abhängig. Bis zum 20. Jahrhundert war Tuberkulose praktisch unheilbar. Derzeit wurde ein umfassendes Programm entwickelt, um die Krankheit in den frühen Stadien ihrer Entwicklung zu identifizieren und zu heilen.
Historische Informationen
Zahlreiche historische Dokumente und Materialien der medizinischen Forschung weisen auf die weit verbreitete Verbreitung von Tuberkulose hin. Früher gehörte der antike Fund zu Bartels. 1907 beschrieb er eine tuberkulare Läsion der Brustwirbel mit der Bildung eines Buckels in der Nähe des Skeletts, der in der Nähe von Heidelberg gefunden wurde und einem Mann gehörte, der 5000 Jahre v. Chr. Lebte. e.
Eines der frühesten Anzeichen für Tuberkulose ist in den babylonischen Gesetzen (Anfang des zweiten Jahrtausends v. Chr.) Zu finden, die das Recht zur Scheidung einer Frau mit Tuberkulose einräumten. Bereits im alten Indien war bekannt, dass Tuberkulose von einem Familienmitglied auf ein anderes übertragen wird, in den Veden wird darauf hingewiesen, und Ayurveda empfiehlt bereits richtig Bergluft zur Behandlung. Nach den Gesetzen von Manu (altes Indien) war es verboten, eine Frau aus Familien zu heiraten, in denen Tuberkulose herrschte. Die alten Indianer finden ziemlich genaue Beschreibungen der Symptome des Lungenverbrauchs. Im alten Ägypten wurde festgestellt, dass der Konsum am häufigsten bei Sklaven und selten bei den privilegierten Bevölkerungsschichten auftritt. Chahotka wurde in Ägypten als "semitische" Krankheit bezeichnet, seit dem alten Nahen Osten, in dem die Semiten lebten (es ist jedoch möglich, dass sie ihre Sprachen von den alten Ägyptern entlehnten, obwohl geglaubt wird, dass die ägyptische Sprache nicht zu den Semitern gehört), und von Ägypten versklavt wurde Wie die Quellen und die Bibel wissen, waren (weiße) Semiten in Ägypten Sklaven. In unserer Zeit wurden Kochs lebende Stöcke jedoch aus den Knochen der Mumien von Ägyptern isoliert, die an Knochentuberkulose litten. Die Beschreibung der Tuberkulose findet sich in den medizinischen Schriften des alten China (5.-6. Jahrhundert v. Chr.).
Der Historiker Herodotus, der das antike Persien besuchte, stellte fest, dass alle Patienten mit Konsum und Scrofula in separate Siedlungen vertrieben wurden, um die Ausbreitung der Epidemie auszuschließen, und betonten, dass Xerxes I die Spartaner nicht wegen der Tuberkulose-Epidemie, die als King Leonid ausgebrochen war, verfolgt, bewusst für den engen Kontakt mit den 300 Tuberkulose-Patienten der persischen Armee ausgewählt. Im antiken Griechenland (6. - 4. Jahrhundert v. Chr.) Gab es eine bekannte Kosovo-Schule (Hippokrates), die mit dem Bild der Lungentuberkulose vertraut war. Die berühmte Arbeit im Auftrag von Hippocrates bezeichnet Tuberkulose als die häufigste Erkrankung seiner Zeit, die Menschen zwischen 18 und 35 Jahren betrifft, und enthält eine ausführliche Beschreibung des Symptomkomplexes der Lungentuberkulose: Fieber, Schüttelfrost, Schweißausbrüche, Husten, Brustschmerzen, Schleim, Abmagerung, Verfall Kräfte, Appetitlosigkeit und das allgemeine Erscheinungsbild eines Patienten mit Tuberkulose - die Gewohnheit von Phtisicus. Bei den sogenannten konsumptiven Patienten gab es offensichtlich viele, die an Lungenentzündung, Abszessen, Krebs, Syphilis und anderen Krankheiten litten. Aber unter ihnen waren natürlich Patienten mit Tuberkulose vorherrschend. Dies war die sogenannte empirische Zeit der Medizin. Die Verbrauchsdiagnose wurde mit den einfachsten Methoden der objektiven Forschung erstellt. Hippokrates lehrte: "Urteile werden durch Augen, Ohren, Nase, Mund und andere uns bekannte Methoden getroffen, dh mit dem Aussehen, der Berührung, dem Hören, Riechen und Schmecken." Er führte die Praxis der direkten Auskultation der Brust ein. Obwohl Hippokrates die Ansteckungsgefahr der Tuberkulose nicht erwähnt, wird hauptsächlich von Vererbung gesprochen. Isocrates (390 v. Chr.) Schreibt, auch ohne Arzt zu sein, bereits über die Infektiosität dieser Krankheit. Aristoteles bestand auf der Infektiosität der Tuberkulose. Antike griechische Ärzte behandelten Tuberkulose, empfahlen die Einhaltung des Programms, verbesserte Ernährung, vorgeschriebene Expektorantien, warme Bäder.
Im antiken Rom im 1. Jahrhundert nach Christus e. Arete aus Kappadokien beschreibt die Phthisis (griechischer Phthisis - Verbrauch), die ihren Wert für alle folgenden Jahrtausende beibehalten hat. Im 2. Jahrhundert vor Christus. e. Der berühmte römische Arzt Galen verwies Tuberkulose auf später als Kavernen bezeichnete Lungengeschwüre. Er empfiehlt Opium, um Leiden, Blutungen, Gerstentinktur, Obst und Fisch zu lindern.
Die Mediziner des mittelalterlichen Ostens gingen sogar noch weiter und schilderten die Tuberkuloseklinik ausführlich (Avicenna, 980-1037). Im Kanon der medizinischen Wissenschaften spricht Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) von Konsum als vorübergehender Krankheit, die durch Vererbung übertragen wird, und beweist eine Infektion mit Tuberkulose durch "verdorbene Luft", dh infektiöse Luft- oder Lufttröpfchen. Avicenna erkannte den Einfluss der Umwelt auf den Krankheitsverlauf und empfahl verschiedene Heilmethoden, insbesondere die richtige Ernährung.
Fistelformen der Tuberkulose-Lymphadenitis in Russland wurden mit Kauterisation behandelt. Es war diese Behandlung, die der Großherzog Svyatoslav Yaroslavich 1071 durchlief. Dann wurde die Tuberkulose (trockenes Fleisch) von Vasily II the Dark beschrieben. In den russischen medizinischen Büchern der zweiten Hälfte des 17. Jahrhunderts wurde Tuberkulose als "trockene Wunde Krankheit", "trockene Wunde", "konsumptive Trübsal" bezeichnet.
Ein bemerkenswertes Detail: In den Quellen des europäischen Mittelalters gibt es trotz der Fülle von Daten zu Scrofula - Tuberkulose der äußeren Oberflächen - aufgrund des Verbots pathoanatomischer Studien keine Hinweise auf die anatomischen Merkmale von Patienten mit einer Lungentuberkulose ähnlichen Krankheit. Die Öffnung von Leichen bis zum 16. Jahrhundert war in Westeuropa verboten. Die ersten Autopsien, deren Einzelheiten bekannt sind, wurden im 13. Jahrhundert durchgeführt, als Kaiser Friedrich II. Eine Leiche im Alter von 5 Jahren eröffnet hatte. Dann folgte ein striktes Verbot des Papstes. Bis zum 16. Jahrhundert wurden Autopsien sporadisch aufgelöst: In Montpellier wurden die Leichen der Exekutierten hingerichtet, in Venedig eine Leiche pro Jahr. Bis zum 16. Jahrhundert. Das Konzept der Tuberkulose in Europa war sehr primitiv. Nur in Kleinasien (dem Territorium der heutigen Türkei) und im maurischen Spanien forschten Ärzte regelmäßig an Leichen.
Im Jahr 1540 wies Fracastoro darauf hin, dass die Hauptquelle der Ausbreitung der Phthisis ein kranker Mensch ist, der Auswurf ausstößt, dessen Partikel mit Luft, Leinen, Geschirr und Behältern infiziert sind.
Im 16. Jahrhundert berichteten die deutschen Ärzte Agricola und Paracelsus über Lungenerkrankungen bei Bergarbeitern.
Im 17. Jahrhundert verband Francis Silvius die Granulome, die während der Autopsie in verschiedenen Geweben gefunden wurden, mit Anzeichen von Konsum.
Im Jahr 1700 wurde ein Buch des italienischen Arztes Bernardino Ramadzini "Über die Krankheiten der Artisaner" veröffentlicht, in dem über zahlreiche schädliche Berufe und verwandte Atemwegserkrankungen berichtet wurde, von denen einige heute als Manifestationen einer fortgeschrittenen Lungentuberkulose oder als separate nosologische Formen von Tuberkulose bekannt sind Tuberkulose als Krankheit der Arbeitnehmer. Im Jahr 1720 absolvierte ein britischer Arzt an der medizinischen Fakultät der Aberdeen University Benjamin (Veniamin) Martin ein Buch über seine neue Theorie der Tuberkulose als einer durch Mikroben verursachten Krankheit, die er im Auswurf von Patienten beobachtete. Leeuwenhoek, der Mikroben entdeckte, glaubte nicht, dass sie Krankheiten verursachen könnten, und seine Autorität und die allgemeine wissenschaftliche Entwicklung dieser Zeit führten dazu, dass Martens Theorie, die Ärzte anderer Kulturen beeinflusste, erst nach der Entdeckung von Koch in der angelsächsischen Welt anerkannt wurde 160 Jahre später.
In Spanien wurden 1751, dann in Italien und Portugal Gesetze erlassen, die die obligatorische Registrierung aller Patienten mit Lungenkonsum und deren Krankenhausaufenthalt, die Desinfektion ihrer Häuser, die Zerstörung von Kleidung und Haushaltsgegenständen vorschreiben. Für die Nichteinhaltung dieser Anordnungen wurden Ärzte zu einer Geldstrafe verurteilt oder aus dem Land verwiesen.
Zu Beginn des 19. Jahrhunderts schlug R. Laennec ein Stethoskop vor und beschrieb einen Tuberkel der Tuberkulose, erklärte seine Heilbarkeit, und ab den 20er Jahren wurde ein Verständnis der Einheit aller Tuberkulose-Typen etabliert. Die Bekanntheit des Themas Tuberkulose und die Aufdeckung von Vorurteilen hinsichtlich der Fähigkeit von gekrönten Personen, Tuberkulose zu behandeln, führt zu einem Verständnis des Ausdrucks "konsumptiver Krieg mit Hütten, schont jedoch die Paläste": Nur Familien sterben in den Hütten und Familienmitglieder sterben in den Palästen.
Bei der Behandlung von Patienten mit Tuberkulose im 19. Jahrhundert wurden hauptsächlich Hygienemaßnahmen, Diättherapie, Sanatorium und Erholungsfaktoren eingesetzt. Ein erfolgloser Versuch, Tuberkulose durch die Ansiedlung von Patienten in der Mammoth Cave zu behandeln, wo sie viel früher als an der Oberfläche starben - niemand hatte ein Jahr lang gelebt - war sich jedoch darüber im Klaren, dass Tuberkulose eine Krankheit der Dunkelheit ist, nicht nur in einer figurativen, sondern auch in einer am wörtlichsten.
Im Jahr 1819 schlug der französische Arzt Rene Laennec eine Methode der Auskultation der Lunge vor, die für die Entwicklung von Methoden zur Diagnose von Tuberkulose von großer Bedeutung war.
Ein englischer Arzt, James Carson, äußerte 1822 die Idee und unternahm den ersten, jedoch erfolglosen Versuch, Lungentuberkulose mit künstlichem Pneumothorax (durch Einführen von Luft in die Pleurahöhle) zu behandeln. Sechs Jahrzehnte später, 1882, gelang es dem Italiener Carlo Forlanini, diese Methode in die Praxis umzusetzen. A. N. Rubel war der erste, der 1910 in Russland einen künstlichen Pneumothorax auftrug.
1839 schlug Johann Lukas Schönlein den Begriff Tuberkulose vor.
1854 eröffnete Hermann Bremer mit Hilfe der Frau seines Bruders, Gräfin Maria von Columbus, der Nichte von Feldmarschall Blucher, das erste Tuberkulose-Sanatorium in Sokolovsko (jetzt Polen), das nach dem engsten Mitarbeiter von Bremer, dem polnischen Arzt Alfred Sokolovsky, benannt wurde. Im Sanatorium wurde eine orthodoxe Kapelle errichtet, die offenbar auf die Behandlung russischer Patienten hindeutet. Die Behandlungsmethoden dieses Sanatoriums wurden dann in Davos und auf der ganzen Welt angewendet.
Die Entwicklung einer wissenschaftlichen Studie über Tuberkulose begann im 19. Jahrhundert in Russland. NI Pirogov beschrieb 1852 die "Riesenzellen" im tuberkularen Fokus. P. P. Botkin war sehr erfolgreich, vor allem durch die erfolgreiche Behandlung von Kaiserin Maria Alexandrowna, der Ehefrau von Kaiser Alexander II. Und der Mutter von Kaiser Alexander III. Die im Mittelalter bestehende Klimatherapie der Tuberkulose auf der Krim war zum großen Teil auf die wissenschaftliche Begründung von Botkin zurückzuführen.
Im Jahr 1865 beschrieb der französische Seefahrer Jean-Antoine Vilmen, wie er, nachdem er aufgrund der Anwesenheit eines Patienten mit Tuberkulose eine Epidemie auf einem Schiff ausgebreitet hatte, den Phlegma des Patienten einsammelte und ihn nach Meerschweinchen tränkte, um die ansteckende Natur der Krankheit zu beweisen. Mumps erkrankte an Tuberkulose und starb daran. Vilmen hat also experimentell bewiesen, dass Tuberkulose eine ansteckende ("virulente") Krankheit ist. Die ansteckende Natur der Tuberkulose wurde 1879 vom deutschen Pathologen Julius Conheim bestätigt. Er steckte Organe von Patienten mit Tuberkulose in die Vorderkammer des Kaninchenauges und beobachtete die Bildung tuberkulöser Tuberkel.
Im Jahr 1868 entdeckte der deutsche Pathologe Theodor Langgans Riesenzellen im Tuberkeltuberkel, die zuvor von Pirogov entdeckt worden waren, später jedoch nach Langgans benannt wurden, da er eine detailliertere Beschreibung gab und mit den Arbeiten von Pirogov nicht vertraut war.
Carlo Forlanini war der erste, der 1882 in Rom erfolgreich künstlichen Pneumothorax auftrug. (Die Basis war offenbar die Heilungsgeschichte von Patienten mit Tuberkulose, die im Kampf oder in einem Duell Brustverletzungen erlitten hatten).
Das Auftreten der Phthisiologie veränderte die Aktivitäten von Robert Koch, der den Erreger der Tuberkulose entdeckte, und seinen Bericht am 24. März 1882. „Solange es auf der Erde Slums gibt, in die kein Sonnenstrahl eindringt, wird es weiterhin Konsum geben. Sonnenstrahlen sind der Tod für Tuberkulose-Bazillen. Ich habe meine Forschung im Interesse der Menschen unternommen. Dafür habe ich gearbeitet. Ich hoffe, dass meine Arbeit den Ärzten helfen wird, einen systematischen Kampf gegen diese schreckliche Geißel der Menschheit zu führen. “
Im Jahr 1882 entdeckte Robert Koch nach 17 Jahren Laborarbeit den Erreger der Tuberkulose, den sogenannten Koch-Bazillus (BC). Er fand einen Erreger während der mikroskopischen Untersuchung des Auswurfs eines Patienten mit Tuberkulose, nachdem er das Arzneimittel mit Vesuvin und Methylenblau angefärbt hatte. Anschließend isolierte er eine Reinkultur des Erregers und führte bei Versuchstieren zur Tuberkulose. Derzeit verwenden TB-Spezialisten den Begriff MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Koch wurde am Fuße des Brockens geboren, wo sich laut Legenden böse Mächte in der Walpurgisnacht versammeln, darunter auch Tuberkulose-Gönner. Neben dem 24. März ist der 1. Mai - der Tag nach der Walpurgisnacht - auch ein Datum, das Kochs Sieg über die Mächte der Dunkelheit symbolisiert. Darüber hinaus wurde der Koch-Bericht am 10. April in der deutschen medizinischen Fachzeitschrift und die detailliertesten Berichte in der English Times am 22. April und in der amerikanischen New York Times am 3. Mai 1882 im Zentrum der weltweiten Tuberkulose-Pandemie veröffentlicht. Dank der Veröffentlichung am 3. Mai 1882 von Andrew Carnegie Koch stellte Geld für die Gründung des Instituts von Robert Koch zur Verfügung. In den Vereinigten Staaten waren zu Beginn des 20. Jahrhunderts 80% der Bevölkerung vor dem 20. Lebensjahr infiziert, und Tuberkulose war die Haupttodesursache. Es war der Tag des 3. Mai, der mit dem Gründungsdatum der Liga gegen Tuberkulose in Russland am 3. Mai 1910 im neuen Stil und dem ersten Tag der Weißen Kamille in Russland am 3. Mai 1911 im neuen Stil zusammenfiel. Robert Koch ist seit 1884 ausländisches Mitglied der St. Petersburger Akademie der Wissenschaften.
Vor seinem Triumph musste Koch den Kampf gegen Rudolf Virchow ertragen, der soziale Krankheiten buchstäblich als nicht infektiös verstand, dessen Virulenz durch das Vorhandensein von virulenten Proteinen erklärt wurde, die durch Lichtmangel, frische Luft und Nährstoffe wie spätere offene Prionen gebildet wurden. Als Koch jedoch zunächst Mycobacterium bovis als Erreger der menschlichen Tuberkulose erkannte, änderte er es sich später mit einer eigensinnigeren Sturheit, die einer besseren Verwendung würdig war, und leugnete lange Zeit die Möglichkeit, eine Person mit Mykobakterien der Rindertuberkulose zu schädigen, und viele Menschen blieben ungeduldig und lobte unachtsam Tuberkulin als ein mögliches Mittel zur Verhinderung und Behandlung von Tuberkulose, was nicht als "möglich" verstanden wurde. Unberechtigte Erwartungen von Patienten und Ärzten untergruben die Autorität von Koch. Deshalb erhielt Koch den Nobelpreis erst 1905. Koch gilt nicht nur als Begründer der modernen medizinischen Bakteriologie, sondern auch - neben Rudolf Virchow - der modernen öffentlichen Gesundheit und Hygiene. Dank ihrer Aktivitäten wurde der vierteljährliche Bau eingestellt und die Dichtungsbauweise stark eingeschränkt.
1882-1884 schlugen Franz Zil und Friedrich Nelsen (Deutschland) eine wirksame Methode zur Anfärbung säurefester Mycobacterium tuberculosis vor.
1887 wurde in Edinburgh (Schottland) die erste Tuberkulose-Apotheke eröffnet (vom französischen Spender - zur Rettung, Entlassung). In dieser neuen Einrichtung wurde den Patienten nicht nur medizinische, sondern auch soziale Unterstützung gewährt. Dann wurden in anderen europäischen Ländern, darunter auch in Russland, Apotheken eingerichtet.
Im Jahr 1890 erhielt Robert Koch erstmals Tuberkulin, das er als "Wasser-Glycerinextrakt aus Tuberkulosekulturen" bezeichnete. Zu diagnostischen Zwecken schlug Koch einen subkutanen Test mit der Einführung von Tuberkulin vor. Auf dem Ärztekongreß in Berlin berichtete Koch über die mögliche präventive und sogar therapeutische Wirkung von Tuberkulin, die in Meerschweinchenversuchen getestet und auf sich und seinen Kollegen (der später seine Frau wurde) angewandt wurden. Ein Jahr später wurde in Berlin eine offizielle Schlussfolgerung bezüglich der hohen Wirksamkeit von Tuberkulin bei der Diagnose gezogen. Die therapeutischen Eigenschaften von Tuberkulin wurden jedoch als widersprüchlich beschrieben, da der Krankheitsverlauf stark verschärft wurde.
1902 fand in Berlin die erste Internationale Tuberkulosekonferenz statt.
Im Jahr 1904 veröffentlichte AI I. Abrikosov Arbeiten, in denen er ein Bild der fokalen Lungenveränderungen auf einem Röntgenbild während der ersten Manifestationen der Tuberkulose bei Erwachsenen beschrieb (Abrikosovs Fokus).
Der österreichische Kinderarzt Clemens Pirke schlug 1907 einen Hauttest mit Tuberkulin vor, um mit Mycobacterium tuberculosis infizierte Personen zu identifizieren, und führte das Konzept der Allergie ein.
Im Jahr 1910 schlugen Charles Mantoux (Frankreich) und Felix Mendel (Deutschland) eine intrakutane Methode zur Verabreichung von Tuberkulin vor, die sich diagnostisch als empfindlicher erwies als die Haut.
Der Forscher Anton Gon (Österreich-Ungarn) beschrieb 1912 einen kalzifizierten primären tuberkulösen Fokus (Gons Fokus).
Die Rolle der verminderten Immunität bei Arbeitern und unter sozial ungeschützten Bevölkerungsgruppen wurde nach der Entdeckung der Immunität durch I. I. Mechnikov, der speziell die Tuberkuloseimmunität studierte, und Paul Ehrlich verstanden.
Im Jahr 1919 gründeten der Mikrobiologe Albert Calmette und der Tierarzt Camille Guerin (beide aus Frankreich) einen Impfstamm von Mycobacterium tuberculosis für die Tuberkuloseimpfung von Menschen. Der Stamm wurde als "Bacillus Calmette-Guérin" (Bacilles Calmette-Guerin, BCG) bezeichnet. Zum ersten Mal wurde der BCG-Impfstoff 1921 einem Neugeborenen vorgestellt.
Im Jahr 1925 übergab Calmett an Professor L. A. Tarasevich einen Stamm des BCG-Impfstoffs, der als BCG-1 bezeichnet wurde. Nach drei Jahren experimenteller und klinischer Studien wurde festgestellt, dass der Impfstoff relativ harmlos ist. Die Tuberkulose-Mortalität bei geimpften Kindern in der Umgebung von Bakterienbeförderern war geringer als bei nicht geimpften Kindern. Im Jahr 1928 wurde empfohlen, BCG von Neugeborenen von Tuberkulose-Infektionsherden zu impfen. Seit 1935 begann die Impfung in großem Umfang, nicht nur in Städten, sondern auch in ländlichen Gebieten. Mitte der 1950er Jahre wurde die Impfung von Neugeborenen zur Pflicht. Bis 1962 wurde hauptsächlich die orale Impfung von Neugeborenen durchgeführt, seit 1962 wurde eine wirksamere intradermale Methode zur Verabreichung des Impfstoffs für die Impfung und die Wiederholungsimpfung verwendet. Im Jahr 1985 wurde für die Impfung von Neugeborenen mit einer belasteten postnatalen Periode der BCG-M-Impfstoff vorgeschlagen, der es ermöglicht, die antigene Belastung der Geimpften zu reduzieren.
In den 1930er Jahren schlug der brasilianische Wissenschaftler D. Abreu eine Massenfluorographie zum Nachweis von Tuberkulose vor. (Die während der Fluorographie offenbarten Veränderungen wurden übrigens 1904 vom russischen Wissenschaftler A. I. Abrikosov entdeckt).
Seit Mitte der 1930er Jahre wird die Ektomie des Lungenteils der Tuberkulose eingesetzt.
1943 erhielt Zelman Waxman zusammen mit Albert Schatz Streptomycin, das erste antimikrobielle Medikament, das eine bakteriostatische Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis hatte. Es ist interessant festzustellen, dass Streptomycin in den ersten Jahren seiner Anwendung eine extrem hohe Anti-Tuberkulose-Aktivität aufwies: Bereits ein Flushing aus der Durchstechflasche, in der sich das Lyophysat des Arzneimittels zuvor befunden hatte, hatte klinische Wirkung. Nach nur 10 Jahren hat die Wirksamkeit des Medikaments jedoch erheblich nachgelassen, und seine klinische Wirkung ist jetzt minimal. Bis zum Ende des 20. Jahrhunderts hatte sich die Palette der in der Phthisiologie eingesetzten antibakteriellen Wirkstoffe erheblich erweitert.
Epidemiologie
Nach Angaben der WHO sind rund zwei Milliarden Menschen, ein Drittel der Weltbevölkerung, infiziert. Derzeit erkranken jedes Jahr weltweit 9 Millionen Menschen an Tuberkulose, von denen 3 Millionen an ihren Komplikationen sterben. (Nach anderen Daten erkranken jedes Jahr 8 Millionen Menschen an Tuberkulose und 2 Millionen sterben.
In der Ukraine erklärte die WHO 1995 eine Tuberkulose-Epidemie.
Es wird darauf hingewiesen, dass die Inzidenz von Tuberkulose von ungünstigen Bedingungen (Stressbelastung) sowie von den individuellen Merkmalen des menschlichen Körpers (z. B. von der Blutgruppe und dem Alter des Kranken) abhängt. Von den Fällen im Allgemeinen dominiert die Altersgruppe von 18 bis 26 Jahren.
Trotzdem ist die statistische Gruppe älterer Menschen in Ländern, in denen die Tuberkulose-Inzidenz signifikant zurückgegangen ist - wie etwa in Amerika - zur dominierenden Gruppe der Kranken geworden.
Es gibt mehrere Faktoren, die eine Person anfälliger für Tuberkulose machen:
- HIV ist das bedeutendste der Welt geworden.
- Rauchen (insbesondere mehr als 20 Zigaretten pro Tag) - erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Tuberkulose um das 2- bis 4-fache
Tuberkulose in Russland
Russland ist weltweit führend bei der Zahl der Patienten mit multiresistenter Tuberkulose. Insgesamt besteht die Registrierkasse aus 300 Tausend Menschen, und jedes Jahr werden 120 Tausend Neuinfizierte entdeckt, 35 Tausend sterben.
Im Jahr 2007 wurden in Russland 117 738 Patienten mit neu diagnostizierter Tuberkulose in aktiver Form beobachtet (82,6 pro 100 Tsd. Einwohner). Das sind 0,2% mehr als 2006.
Im Jahr 2009 wurden in Russland 105.530 Fälle von neu diagnostizierter aktiver Tuberkulose registriert (107.988 Fälle in 2008). Die Inzidenzrate der Tuberkulose betrug 74,26 pro 100 Tausend Einwohner (2008 - 75,79 pro 100 Tausend).
Die höchsten Inzidenzraten im Jahr 2009 wurden wie in den Vorjahren in den Bundesländern Fernost (124,1), Sibirien (100,8) und Uralsky (73,6) verzeichnet. Bei fünfzehn Probanden der Russischen Föderation liegt die Inzidenzrate um das 1,5-Fache oder mehr über dem nationalen Durchschnitt: die Jüdische Autonome Region (159,5), die Region Amur (114,4), die Region Omsk (112,0), die Region Kemerovo (110,9), die Region Irkutsk (101.2), Nowosibirsk (98.10), Kurgan (94.94), Sachalin (94.06), Tyva-Republiken (164.2), Burjatien (129.8), Chakassien (103.6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Chabarowsk (110,0) und Altai-Territorien (102,1).
Unter allen neu diagnostizierten Patienten mit Tuberkulose waren im Jahr 2007 40% der bazillären Patienten (bakterielle Exkrete) (47.239 Personen, 33,15 pro 100 000 Einwohner).
In Russland betrug die Sterblichkeitsrate an Tuberkulose im Jahr 2007 18 Personen pro 100 Tausend Einwohner (7% weniger als 2006). Daher sterben pro Jahr etwa 25.000 Menschen an Tuberkulose (im Durchschnitt liegt die Sterblichkeitsrate an Tuberkulose in Europa bei ungefähr 250%) 3 mal weniger). Bei der Sterblichkeitsrate durch infektiöse und parasitäre Erkrankungen in Russland beträgt der Anteil der Todesfälle durch Tuberkulose 70%.
Offiziellen Statistiken zufolge ist die Sterblichkeitsrate an Tuberkulose im Januar - September 2011 im Vergleich zum Vorjahreszeitraum um 7,2% gesunken.
Laut dem Chefarzt der Krim, A. Kolesnik, gab es in den 20er Jahren im zaristischen Russland keine derartigen Konzepte wie Massen-Gefängnis-Tuberkulose, Tuberkulose + AIDS (nicht nur für die Wissenschaft unbekannte Primär-AIDS-Krankheit), sondern auch für Sekundär-Tuberkulose. All dies erschien nach dem Zusammenbruch der UdSSR in den "neuen unabhängigen Staaten". In der Mitte der 90er Jahre des letzten Jahrhunderts wurde die zentralisierte Zulassung von Tuberkulosemedikamenten für Patienten eingestellt. Die Behandlung wurde 1-2 oder bestenfalls mit 3 Medikamenten anstelle von 5-6 durchgeführt. Daher wurde vor allem in Gefängnissen, anstatt Patienten aufgrund einer unzureichenden Therapie zu behandeln, ein echtes "Monster" gezüchtet - ein Stamm des Erregers der Tuberkulose, der gegen viele Medikamente resistent ist, was seine Behandlung unnachgiebig oder gar nicht vielversprechend macht.
Bei Tuberkulose gibt es ein sogenanntes „Hidden Reservoir“ - eine endogene Infektion, die im menschlichen oder tierischen Körper nach der Erstinfektion mit Tuberkulose durch Mykobakterien ein Leben lang anhält. Es ist fast unmöglich, Kochs Bazillen einmal im Körper zu entfernen, und dies birgt das Risiko einer endogenen Reaktivierung des Tuberkuloseprozesses in jedem Stadium des Lebens eines Menschen, wenn sich die sozialen Bedingungen verschlechtern. Dies erklärt auch die Inkonsistenz der Beseitigung der Tuberkulose als einer der häufigsten Krankheiten in naher Zukunft, da die Infektion der erwachsenen Bevölkerung im Alter von 40 Jahren in verschiedenen GUS-Ländern 70-80-90% oder mehr erreicht. Insgesamt in der Welt der Träger von Bakterien und Patienten von mindestens zwei Milliarden Menschen, das ist ein Drittel der Weltbevölkerung. Träger steigen mit dem Alter, so dass Träger etwa die Hälfte der erwachsenen Bevölkerung der Erde sind. Jeder zehnte Träger von Mycobacterium tuberculosis wird im Laufe seines Lebens an aktiver Tuberkulose leiden. Jeder Patient, der eine aktive Form der Tuberkulose hat, verteilt täglich 15 Millionen bis 7 Milliarden Koch-Bazillus mit Auswurf, der sich im Umkreis von 1 bis 6 m ausbreitet und nur vor Sonnenlicht bewahrt werden kann, was normalerweise für die vierteljährliche Entwicklung nicht möglich ist. Das Abschalten der Heizung, die für die vierteljährliche Entwicklung charakteristisch ist, ist nicht hilfreich, da der Kochstab einem Gefrierpunkt von bis zu minus 269 ° C standhalten kann. Es behält seine Vitalität in getrocknetem Auswurf auf Kleidung für bis zu 3-4 Monate, in Milchprodukten für bis zu ein Jahr, in Büchern für bis zu 6 Monate. Durchschnittlich kann ein Patient mit aktiver Tuberkulose 10-15 Personen pro Jahr infizieren. 66,7 Einwohner pro 100 Tausend Einwohner - die Inzidenz von Tuberkulose unter der Wohnbevölkerung Russlands ohne interne und externe Migration im Jahr 2011, dank einer Verringerung der Zahl der TB-Ärzte, liegt um 4,7% unter dem Niveau von 2010.
Die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung steigt bei Bewohnern von Ländern, die ihre Physiologie zerstört haben, bei Rauchern, bei anderen Drogenabhängigen, bei AIDS-Patienten, bei allen Transplantatempfängern, in sozial ungeschützten Bevölkerungsschichten, unter schädlichen und gefährlichen Arbeitsbedingungen sowie an langen und unregulierten Arbeitstagen. Als Folge der Umsetzung der zweiten Stufe des Bundeszielprogramms "Verhütung und Bekämpfung von sozial bedeutsamen Krankheiten" (2007–2011), einschließlich des Unterprogramms Tuberkulose, war es nur auf dem Papier möglich, da die Löhne von TB-Ärzten sanken, die Zahl der TB-Ärzte zurückging und sozial benachteiligte Gruppen ausgeschlossen wurden Um die Epidemiesituation im Land zu stabilisieren, sank die Morbidität und Mortalität erst im Jahr 2010, sagte der Leiter der Abteilung für Phthisiopulmonologie der Kursk Medical University V. Colom das Ei kann nicht als eine starke Tendenz in Betracht gezogen werden. Der Befallsgrad selbst in Russland ist unannehmbar hoch: 77,4 pro 100 Tausend Einwohner, während in den Ländern der Europäischen Union - 8.2. Daher sind die Erfolge im Kampf gegen Tuberkulose - Geschlecht und Verbundenheit mit jedem engen Kontakt, insbesondere sexueller Tuberkulose, wie Bronchitis - nicht in der GUS, und es gibt nicht einmal eine so große US-Tuberkulose-Risikogruppe, da Studenten des ersten Studienjahres nur an diejenigen interessiert sind, die an phthisiopulmonology- interessiert sind. Chirurgen ohne medizinische Ausbildung in den Fachgebieten "Allgemeinmedizin" oder "Pädiatrie" und postgraduale Tuberkulose-Ausbildung sowie Informationen über das verborgene Reservoir, über Tuberkulose als soziale Krankheit, über die Niederlage aller menschlichen Organe m und die Möglichkeiten einer wissenschaftlich fundierten konservativen Therapie, unter anderem dank verbesserter Ernährung und verbesserter Lebensbedingungen, die die Könige im Mittelalter erkannten, Patienten mit Gold präsentierten, die die höchsten Personen die Patienten berührten, de facto dementierten, und der Begriff "Phthisiologie" wurde durch den Begriff ersetzt "Phthisiopneumologie". Anfangs wurde davon ausgegangen, dass das Fach „Phthisiopulmonologie“ die Phthisiologie nicht ersetzen und nicht anstelle der Phthisiologie eingeführt werden würde. Auf der Stufe der medizinischen Erstausbildung werden künftige Phthiater und alle Ärzte mit zusätzlichen Kenntnissen über die Differentialdiagnose von Tuberkulose und Lungenerkrankungen versorgt von Lungenärzten, deren Gehalt deutlich höher ist als das von TB-Spezialisten. Das Studium der Phthisiologie zur Verbesserung der Tuberkulose-Statistiken einzustellen und auf diese Weise zu popularisieren, war ursprünglich nicht beabsichtigt, die russische Gesundheitsversorgung zu beabsichtigen.
Russland, das zu den 22 Ländern der Welt mit der höchsten Tuberkulose-Prävalenz gehört, unterscheidet sich vom Rest der Welt durch niedrige Indikatorwerte wie die Wirksamkeit der Behandlung und die Bestätigung der Diagnose (Heilung) durch Labormethoden. In Russland ist nach wie vor eine Zunahme der Verbreitung multiresistenter Tuberkulose und Tuberkulose in Verbindung mit einer HIV-Infektion zu verzeichnen, und der Anteil der Patienten mit chronischen Formen der Tuberkulose ist immer noch hoch. Das Vorhandensein einer Reihe alarmierender prognostischer Anzeichen (z. B. die Verschlechterung der demographischen und sozialen Merkmale von Menschen mit Tuberkulose - familienreiche junge Menschen sind heute krank und tragen Bazillen, Tuberkulose in Russland ist keine Krankheit der überwiegend armen, einsamen und älteren Menschen) in Russland infolge von Reformen und der Weltwirtschaftskrise von 2008, als nicht nur die Armen, sondern auch neue TB beeinflusst Menschen, unabhängig von ihrem sozialen Status.
Im Zusammenhang mit der internationalen Konfrontation besteht das wichtigste Mittel zur Verringerung der Tuberkulosepatienten in Russland und den GUS-Staaten darin, sicherzustellen, dass diese soziale Krankheit nicht diagnostiziert wird. Neben dem Ausschluss der Phthisiologie aus der medizinischen Ausbildung ist die wichtigste Methode die Identifizierung anderer Krankheiten. Wenn zum Beispiel ein Patient mit Tuberkulose mit HIV oder mit Viren von Hepatitis und Influenza infiziert wurde, wird AIDS oder Hepatitis oder Influenza usw. als Todesursache angegeben, selbst wenn kein klinisches Bild einer Begleiterkrankung vorliegt.
Obwohl das System fluorographischer Untersuchungen in der UdSSR auf die Prävention und Früherkennung von Tuberkulose als soziale Krankheit abzielte, wurden tatsächlich alle Krankheiten entdeckt. Nach der Zerstörung des phthisiologischen Systems der UdSSR, das von den Ärzten des zaristischen Russlands geschaffen worden war, begannen Lungenkrebspatienten mit inoperablen Krebs im dritten Stadium. Außerhalb der ehemaligen UdSSR, wie in der UdSSR und im zaristischen Russland, dank medizinischer Ausbildung von Ärzten, Identifizierung und Vorbeugung von Tuberkulose und Verhinderung unnötiger chirurgischer Eingriffe - zum Beispiel aufgrund der Unfähigkeit von Heilern und Heilern, Fliegen und Schaben der Lungengewebsresektion von Tuberkulose zu bekämpfen Eine Lungenperson ist nicht im Interesse der Gesundheit des Patienten, sondern dient allein der Vorbeugung gegen eine Tuberkulose-Infektion, beispielsweise werden die teuren Tiere seiner Nachbarn von Ärzten durchgeführt alle Fachrichtungen, einschließlich Kinderärzte, Allgemeinmediziner, Chirurgen. Die häufigste Form der Schädigung der Atmungsorgane ist die Schädigung der intrathorakalen Lymphknoten, ohne sich im Lungengewebe auszubreiten. Die Diagnose und Behandlung der extrathorakalen Tuberkulose wird von Urologen, Gynäkologen, Orthopäden, Augenärzten und anderen Spezialisten durchgeführt. Die häufigsten Formen der extrapulmonalen Tuberkulose in Russland und der Ukraine sind Tuberkulose der Lymphknoten, Augentuberkulose, Harnwegs-Tuberkulose, Osteoartikuläre und Verdauungstrakt-Tuberkulose. Tuberkulose-Meningitis (Tuberkulose im zentralen Nervensystem) ist besonders gefährlich. Die Lungentuberkulose ist nur die Spitze des Eisbergs. Daher sind für alle Ärzte Kenntnisse der Phthisiologie (Phthisiologie) erforderlich. TB-Spezialisten werden neben kurierten, kranken und ständigen Kontakten nur mit Tieren beobachtet, die Kontakt mit Patienten mit Tuberkulose hatten, insbesondere mit dem natürlichen Reservoir von Mycobacterium tuberculosis - Kamelen, Lamas, Guanacos, Alpakas (unter diesen die maximale Verteilung von kranken Individuen und in der Regel diese Tiere) Sie sterben plötzlich an Tuberkulose ohne vorheriges Krankheitsbild und daher nicht nur in der empirischen Zeit der Medizin, sondern auch in unserer Zeit in Russland zwischen Heilern und Heilern, und wo Inars führen keine Autopsie durch, es gibt Vorurteile, dass diese Tiere nicht krank werden, und es ist notwendig, Menschen mit Tuberkulose mit angeblich heilender Kameltuberkulose zu infizieren. In der Europäischen Region der WHO sind Rinder, dann Vögel (insbesondere Hühner), Schweine und Schafe die Hauptinfektionsquelle., Kamele, Katzen, Hunde, aber auch Fliegen und Kakerlaken können Träger sein: Die Hauptursache für Tuberkulose bei AIDS-Patienten - eine Gruppe von Mycobacterium avium-Komplexen - kann bei nicht HIV-Infizierten keine Tuberkulose verursachen. Im Gegensatz zu AIDS-Patienten werden Läsionen dieser Art von Nicht-AIDS-Patienten normalerweise nur als Mykobakteriose diagnostiziert. Vor allem im Gegensatz zu kranken Vögeln und anderen Tieren sind Menschen, die an einer solchen Tuberkulose leiden, nicht ansteckend. Kolonien von Mykobakterien, die in Pools leben, können Hautverletzungen und Wunden im Körper sowie Gewebe um künstliche Organe wie Brustimplantate oder Herzklappen verursachen.
Ein gewöhnlicher Patient auf der ganzen Welt wendet sich unwohl und wendet sich an eine Klinik oder ein Büro für Allgemeinmediziner und nicht an einen Phthisiologen (Phthisiologe außerhalb der ehemaligen UdSSR). Und der Arzt des Allgemeinmedizinischen Netzwerks könnte der erste sein, der bei einem Patienten Tuberkulose vermutet, die erforderlichen Studien vorschreibt und diese dann an einen Phthisiologen (Phthisiologe) schickt. Lediglich im allgemeinen (nicht-physiologischen) Behandlungsnetz werden die Hauptrisikogruppen beobachtet - Patienten mit chronischen Erkrankungen, Verhaltensstörungen und Gesundheitsproblemen (AIDS, HIV-Infektion, Hepatitis C, Diabetes, Ulcus pepticum, Atemwegserkrankungen, chronischer Alkoholismus, Drogensucht, Rauchen, Geschlechtsverkehr) Krankheiten, verwirrtes persönliches Leben), Staub und anderen Gefahren für Arbeit und Leben ausgesetzt, Glukokortikoide und Zytostatika genommen, einer Strahlentherapie unterworfen, usw., die häufig Kinder und Jugendliche betreffen ( einschließlich einer seltenen (orphan) Erkrankungen) und Risikogruppen oben beschrieben. Die Hauptidee der White-Kamille-Tage im zaristischen Russland ist die Überwindung der Stigmatisierung von Tuberkulose-Patienten und die Erklärung, dass Tuberkulose heilbar ist, und wenn die grundlegenden Hygieneregeln befolgt werden, sind alle zufälligen und sogar periodischen Nicht-Korrekturmaßnahmen (in der Nähe sind Sexual-, Kampf-, allgemeine Geschirr- und Körperpflegemittel, Küsse usw., aber bei Tuberkulose kann es im Gegensatz zu HIV auch zu einer Infektion kommen, wenn ein Buch gelesen wird (mit allgemeiner Oberbekleidung). Der Kontakt mit einem Tuberkulosekranken ist nicht gefährlich für diejenigen, die häufig in die Sonne kommen, insbesondere in die Sonne. zwischen grünen Bäumen und grünem Gras gesunder Menschen. Heutzutage sind trotz der Feststellung der hauptsächlich in der Luft befindlichen Infektionen heutzutage, wo die Hygienevorschriften und Hygienevorschriften eingehalten werden, weniger häufig - in der Luft und in der Nahrung - noch seltener - intrauterin, dies seit gesunden Erwachsenen umso mehr der Fall sind in der Regel infiziert, oft Träger von besonders gefährlichen Tuberkulose-Stämmen (z. B. sind in der Ukraine trotz einer niedrigeren Inzidenzrate als in Russland 80% der Bevölkerung Bazillenträger, dh fast alle Erwachsenen).
Tuberkulose in Weißrussland
In Weißrussland sind jährlich etwa fünftausend Menschen von Tuberkulose betroffen. Der Tuberkulose-Impfstoff reduzierte auf einmal die Kinderkrankheit, die nach wie vor eine der niedrigsten im postsowjetischen Raum ist.
Tuberkulose in der Ukraine
In der Ukraine ist die Tuberkulose-Epidemie in die Kategorie eines nationalen Problems gerückt, da sie schwer zu handhaben ist. Heute betrifft diese Krankheit etwa 700 Tausend Menschen, von denen 600 Tausend Menschen in der Apotheke sind, darunter 142 Tausend Menschen mit einer offenen Form von Tuberkulose. Offiziell überschritt die Zahl der Tuberkulose-Patienten 1% der Bevölkerung, aber Experten glauben nicht ohne Grund, dass sich die tatsächliche Anzahl der Patienten erheblich von den offiziellen Statistiken unterscheidet. Jedes Jahr steigt die Zahl der Patienten um 40 Tausend an, 10 Tausend sterben jährlich.