Lungentuberkulose

Die Lungentuberkulose ist eine durch den Koch-Bazillus verursachte Infektionskrankheit, die durch klinisch und morphologisch verschiedene Varianten von Lungengewebsschäden gekennzeichnet ist. Die verschiedenen Formen der Lungentuberkulose verursachen Variabilität der Symptome. Typisch für Lungentuberkulose sind Atemwegserkrankungen (Husten, Hämoptyse, Kurzatmigkeit) und Vergiftungssymptome (lange Subfebrile, Schwitzen, Schwäche). Zur Bestätigung der Diagnose werden Bestrahlung, Labortests und Tuberkulindiagnostik verwendet. Die Chemotherapie der Lungentuberkulose wird mit speziellen Tuberkulostatikern durchgeführt. Bei destruktiven Formen ist eine operative Behandlung angezeigt.

Die Lungentuberkulose ist eine Erkrankung der infektiösen Ätiologie, die bei der Bildung spezifischer Entzündungsherde und des allgemeinen Intoxikationssyndroms in der Lunge auftritt. Die Inzidenz von Lungentuberkulose hat eine uralte Geschichte: Die Tuberkulose-Infektion war selbst Vertretern der frühen Zivilisationen bekannt. Der frühere Name der Krankheit "Htisis" bedeutet auf Griechisch "Verbrauch, Erschöpfung", und die Tuberkulose-Doktrin wurde "Phthisiologie" genannt. Lungentuberkulose ist bis heute nicht nur biomedizinisch, sondern auch ein ernstes sozioökonomisches Problem. Laut der WHO ist jeder dritte Einwohner der Erde mit Tuberkulose infiziert, die Sterblichkeitsrate liegt bei über 3 Millionen Menschen pro Jahr. Lungentuberkulose ist die häufigste Form einer Tuberkulose-Infektion. Der Anteil der Tuberkulose anderer Lokalisationen (Gelenke, Knochen und Wirbelsäule, Genitalien, Darm, seröse Membranen, Zentralnervensystem, Augen, Haut) an der Inzidenzstruktur ist viel geringer.

Ursachen der Lungentuberkulose

Die spezifischen Erreger, die für die Infektiosität der Krankheit verantwortlich sind, sind Mycobacterium tuberculosis (MBT). Im Jahr 1882 beschrieb Robert Koch zunächst die Haupteigenschaften des Erregers und bewies seine Spezifität. Daher erhielt das Bakterium den Namen seines Entdeckers - den Koch-Zauberstab. Mikroskopisch hat Mycobacterium tuberculosis die Form eines geraden oder leicht gekrümmten festen Stiftes mit einer Breite von 0,2 bis 0,5 nm und einer Länge von 0,8 bis 3 nm. Eine Besonderheit von MBT ist die hohe Beständigkeit gegen äußere Einflüsse (hohe und niedrige Temperaturen, Feuchtigkeit, Säuren, Laugen, Desinfektionsmittel). Die geringsten resistenzverursachenden Erreger der Lungentuberkulose zeigen sich im Sonnenlicht. Für den Menschen besteht die Gefahr in Bakterien von Menschen und Rindertuberkulose; Eine Infektion mit Mykobakterien vom Geflügeltyp ist äußerst selten.

Der Hauptinfektionsweg bei primärer Lungentuberkulose ist aerogen: Bei einem Patienten mit offener menschlicher Form breiten sich Mykobakterien aus, bei denen Schleimpartikel beim Sprechen, Niesen, Husten in die Umgebung abgegeben werden; kann über beträchtliche Entfernungen austrocknen und sich über Staub ausbreiten. In den Atemwegen eines gesunden Menschen tritt die Infektion häufiger durch Tröpfchen oder Staub aus der Luft ein. Die Ernährung (durch die Verwendung kontaminierter Produkte), der Kontakt (durch Verwendung üblicher Hygieneartikel und Utensilien) und der Transplazenta (Intrauterin) spielen bei Infektionen eine geringere Rolle. Die Ursache der sekundären Lungentuberkulose ist die erneute Aktivierung einer zuvor übertragenen Infektion oder Reinfektion.

Die MBT im Körper führt jedoch nicht immer zur Erkrankung. Faktoren, gegen die sich Lungentuberkulose am häufigsten entwickelt, werden berücksichtigt: ungünstige soziale Bedingungen, Rauchen, Unterernährung, Immunsuppression (HIV-Infektion, Einnahme von Glukokortikoiden, Zustand nach Organtransplantation), Silikose, Diabetes mellitus, chronisches Nierenversagen, Krebs usw. Anfällig für die Entwicklung einer Lungentuberkulose sind Migranten, Gefangene, Menschen, die unter Drogen- und Alkoholsucht leiden. Wichtig ist auch die Virulenz der Infektion und die Dauer des Kontakts mit einem Kranken.

Mit einer Abnahme der lokalen und allgemeinen Schutzfaktoren dringen Mykobakterien ungehindert in die Bronchiolen und dann in die Alveolen ein, was zu spezifischen Entzündungen in Form einzelner oder mehrerer tuberkulöser Tuberkel oder Käsennekrosenherden führt. Während dieses Zeitraums gibt es eine positive Reaktion auf den Tuberkulintest. Die klinischen Manifestationen der Lungentuberkulose in diesem Stadium bleiben oft unerkannt. Kleine Herde können sich selbst auflösen, Narben oder Kalk bilden, aber das Büro in ihnen bleibt lange bestehen.

Das „Erwachen“ einer Infektion in alten tuberkulösen Herden tritt bei einer Kollision mit einer exogenen Superinfektion oder unter dem Einfluss ungünstiger endogener und exogener Faktoren auf. Sekundäre Lungentuberkulose kann exsudativ oder produktiv sein. Im ersten Fall entwickelt sich eine perifokale Entzündung um den anfänglichen Fokus. Infiltrate können in der Zukunft zerfallen, schmelzen unter Ablehnung der Fallmassen und Bildung von Hohlräumen. Mit produktiven Formen tuberkulöser Prozesse in der Lunge wächst das Bindegewebe, was zu Lungenfibrose, Bronchialdeformität und der Bildung von Bronchiektasen führt.

Klassifizierung der Lungentuberkulose

Primäre Lungentuberkulose ist die erste entwickelte Infiltration von Lungengewebe bei Personen ohne spezifische Immunität. Hauptsächlich im Kindes- und Jugendalter diagnostiziert; weniger häufig bei älteren und älteren Menschen, die in der Vergangenheit eine Primärinfektion hatten, die in einer vollständigen Heilung endete. Primäre Lungentuberkulose kann die Form eines primären Tuberkulosekomplexes (PTC), einer intrathorakalen Lymphknotentuberkulose (VLHU) oder einer chronisch aktuellen Tuberkulose annehmen.

Sekundäre Lungentuberkulose entwickelt sich bei wiederholtem Kontakt mit dem Amt oder infolge der Reaktivierung der Infektion im primären Fokus. Die hauptsächlichen klinischen Formen der sekundären Tuberkulose sind fokale, infiltrative, disseminierte, kavernöse (fibrös-kavernöse), zirrhotische Tuberkulose und Tuberkulose.

Kognitive Tuberkulose (Tuberkulose, die sich vor dem Hintergrund der Pneumokoniose entwickelt), Tuberkulose der oberen Atemwege, Trachea, Bronchien; tuberkulöse Pleuritis Wenn der MBT mit Auswurf in die Umwelt freigesetzt wird, spricht man von offener Form (VC +) der Lungentuberkulose. in Abwesenheit von Bazillus-Ausscheidung bei geschlossener Form (VC–). Es ist auch eine periodische Ausscheidung von Bakterien (VK ±) möglich.

Der Verlauf der Lungentuberkulose ist durch aufeinanderfolgende, austauschbare Entwicklungsphasen gekennzeichnet: 1) Infiltration, 2) Desintegration und Impfung, 3) Resorption des Fokus 4) Verdichtung und Verkalkung.

Klinische Formen der Lungentuberkulose

Primärer Tuberkulosekomplex

Der primäre Tuberkulosekomplex kombiniert die Anzeichen einer spezifischen Entzündung in der Lunge und der regionalen Bronchoadenitis. Es kann asymptomatisch sein oder unter dem Deckmantel von Erkältungen liegen, so dass das Massenscreening von Kindern (Mantoux-Test) und Erwachsenen (prophylaktische Fluorographie) zum Nachweis einer primären Lungentuberkulose beiträgt.

Meistens gibt es einen subakuten Zustand: Der Patient macht sich Sorgen vor trockenem Husten, subfebriler Haut, Müdigkeit und Schwitzen. Bei akuten Manifestationen ähnelt die Klinik einer unspezifischen Lungenentzündung (hohes Fieber, Husten, Brustschmerzen, Atemnot). Als Ergebnis der Behandlung tritt eine Resorption oder Verkalkung von PTK (Gon-Herd) auf. In nachteiligen Fällen kann dies durch fallöse Lungenentzündung, Hohlraumbildung, tuberkulöse Pleuritis, Miliartuberkulose, Verbreitung von Mykobakterien mit Nieren-, Knochen- und Hirnschädigung kompliziert sein.

Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten

Bei der VLHU-Tuberkulose werden die Symptome durch Kompression der großen Bronchien und Mediastinalorgane mit vergrößerten Lymphknoten verursacht. Diese Form ist gekennzeichnet durch trockenen Husten (Keuchhusten, bitonal), eine Zunahme der Hals- und Achselknoten. Kleine Kinder haben oft Schwierigkeiten beim Ausatmen - ein Ausatmungsgang. Die Temperatur ist niedrig, es können fieberhafte "Kerzen" auftreten.

Anzeichen tuberkulöser Intoxikationen sind Anorexie, Gewichtsverlust, Müdigkeit, blasse Haut und dunkle Augenringe. Eine venöse Verstopfung in der Brusthöhle kann auf eine Ausdehnung des venösen Netzwerks auf der Brusthaut hinweisen. Diese Form wird häufig durch Bronchialtuberkulose, segmentale oder Lobar-Atelektase der Lunge, chronische Lungenentzündung, exsudative Pleuritis verkompliziert. Wenn fallöse Massen von Lymphknoten ausbrechen, können sich pulmonale Tuberkuloseherde aus den Lymphknoten durch die Wand der Bronchien bilden.

Fokale Lungentuberkulose

Das klinische Bild der fokalen Tuberkulose ist wenig symptomlos. Husten fehlt oder tritt selten auf, manchmal begleitet von der Freisetzung von sputum dünnem Auswurf, Schmerzen in der Seite. In seltenen Fällen wird eine Hämoptyse festgestellt. Häufiger achten die Patienten auf die Symptome der Vergiftung: instabiler Zustand der Subfebrilität, Unwohlsein, Apathie, verminderte Leistungsfähigkeit. Je nach Dauer des tuberkulösen Prozesses gibt es frische und chronische fokale Lungentuberkulose.

Der Verlauf der fokalen Lungentuberkulose ist relativ gutartig. Bei Patienten mit eingeschränkter Immunreaktivität kann die Krankheit zu destruktiven Formen von Lungentuberkulose übergehen.

Infiltrative Lungentuberkulose

Das Krankheitsbild der infiltrativen Lungentuberkulose hängt von der Größe der Infiltration ab und kann von milden Symptomen bis zu akutem Fieber, ähnlich einer Influenza oder Lungenentzündung, variieren. Im letzteren Fall gibt es ausgeprägte Körpertemperatur, Schüttelfrost, Nachtschweiß und allgemeine Schwäche. Auf der Seite der Atemwege befällt Husten mit Auswurf und Blutstreifen.

In den entzündlichen Prozess mit infiltrativer Form der Lungentuberkulose ist oft die Pleura involviert, was das Auftreten von Schmerzen in der Seite, den Pleuraerguss und die Verzögerung der betroffenen Brusthälfte während der Atmung verursacht. Komplikationen bei infiltrativer Lungentuberkulose können eine fallöse Lungenentzündung, Atelektase der Lunge, Lungenblutung usw. sein.

Disseminierte Lungentuberkulose

Es kann sich in akuter (miliärer), subakuter und chronischer Form manifestieren. Die Typhus-Form der Miliartuberkulose der Lunge ist durch ein Vorherrschen des Intoxikationssyndroms gegenüber bronchopulmonalen Symptomen gekennzeichnet. Es beginnt akut mit einem Temperaturanstieg auf 39–40 ° C, Kopfschmerzen, Dyspeptika, schwerer Schwäche und Tachykardie. Mit erhöhter Toxizität können Bewusstseinsstörungen, Delirien auftreten.

In der Lungenform der miliären Lungentuberkulose sind Atemwegserkrankungen von vornherein ausgeprägter, einschließlich trockener Husten, Atemnot und Zyanose. In schweren Fällen entwickelt sich ein akutes kardiopulmonales Versagen. Meningealform entspricht den Symptomen einer Schädigung der Meningen.

Der subakute Verlauf der disseminierten Lungentuberkulose geht einher mit einer mäßigen Schwäche, einer Abnahme der Leistungsfähigkeit, einer Verschlechterung des Appetits und einem Gewichtsverlust. Gelegentlich kommt es zu Temperaturanstiegen. Husten produktiv, stört den Patienten nicht viel. Manchmal ist das erste Anzeichen einer Krankheit eine Lungenblutung.

Chronisch disseminierte Lungentuberkulose ohne Exazerbation ist asymptomatisch. Während des Ausbruchs befindet sich das klinische Bild nahe an der subakuten Form. Disseminierte Lungentuberkulose ist gefährlich bei der Entwicklung von extrapulmonaler Tuberkulose, spontanem Pneumothorax, schwerer Lungenblutung, Amyloidose der inneren Organe.

Kavernöse und faserige kavernöse Lungentuberkulose

Der Verlauf des höhlenartigen tuberkulösen Prozesses ist wellig. In der Auflösungsphase nehmen die Vergiftungssymptome und die Hyperthermie zu, der Husten und der Auswurf steigen an, es kommt zur Hämoptyse. Häufig tritt Bronchialtuberkulose und unspezifische Bronchitis auf.

Die faserige kavernöse Lungentuberkulose ist durch die Bildung von Hohlräumen mit ausgeprägter Faserschicht und fibrösen Veränderungen im Lungengewebe um den Hohlraum gekennzeichnet. Es dauert lange, mit periodischen Verschlimmerungen allgemeiner Infektionssymptome. Bei häufigen Ausbrüchen entwickeln sich Atemstillstand II-III.

Komplikationen im Zusammenhang mit der Zerstörung des Lungengewebes sind starke Lungenblutungen, bronchopleurale Fisteln und eitrige Pleuritis. Das Fortschreiten der kavernösen Lungentuberkulose geht einher mit endokrinen Störungen, Kachexie, Nierenamyloidose, tuberkulöser Meningitis und kardiopulmonalem Versagen - in diesem Fall wird die Prognose ungünstig.

Zirrhotische Lungentuberkulose

Es ist das Ergebnis verschiedener Formen der Lungentuberkulose mit unvollständiger Einbindung eines spezifischen Prozesses und der Entwicklung von fibrosklerotischen Veränderungen an seiner Stelle. Bei einer Pneumocirrose werden die Bronchien deformiert, die Lunge wird stark verkleinert, die Pleura wird verdickt und oft verkalkt.

Bei zirrhotischen Lungentuberkulose auftretende Veränderungen verursachen die Leitsymptome: schwere Atemnot, ziehende Schmerzen in der Brust, Husten mit eitrigem Auswurf, Hämoptyse. Bei Verschlimmerung treten Anzeichen einer Tuberkulose-Intoxikation und Bazillus-Ausscheidung auf. Ein charakteristisches äußeres Anzeichen einer Pneumocirrhose ist die Abflachung der Brust auf der betroffenen Seite, die Verengung und das Zurückziehen der Interkostalräume. Mit fortschreitendem Verlauf entwickelt sich das Lungenherz allmählich. Zirrhotische Veränderungen in der Lunge sind irreversibel.

Lungentuberkulom

Es handelt sich um einen gekapselten fallösen Nidus, der am Ende eines infiltrativen, fokalen oder disseminierten Prozesses gebildet wird. Bei einem stabilen Symptomverlauf tritt die Bildung der Lunge versehentlich durch Radiographie auf. Bei fortschreitendem Lungentuberkulom nimmt die Intoxikation zu, es kommt zu einem subfebrilen Zustand, Schmerzen in der Brust, Husten mit Auswurf und möglicherweise Hämoptyse. Mit dem Zusammenbruch des Fokus kann sich das Tuberkulom in kavernöse oder fibrokavernöse Lungentuberkulose umwandeln. Weniger häufig ist ein regressiver Verlauf des Tuberkuloms.

Diagnose der Lungentuberkulose

Die Diagnose der einen oder anderen Form der Lungentuberkulose wird vom TB-Spezialisten anhand einer Kombination von klinischen, radiologischen, Labor- und immunologischen Daten gestellt. Für die Erkennung einer sekundären Tuberkulose ist eine detaillierte Anamnese von großer Bedeutung.

Die Radiographie der Lunge ist ein obligatorisches Diagnoseverfahren, mit dem die Art der Veränderungen des Lungengewebes (infiltrativ, fokal, kavernös, disseminiert usw.) ermittelt und die Lokalisation und Prävalenz des pathologischen Prozesses bestimmt werden kann. Der Nachweis kalzifizierter Herde weist auf einen zuvor übertragenen Tuberkuloseprozess hin und erfordert eine Datenaufklärung mittels CT-Scan oder MRI der Lunge. Um die Lungentuberkulose zu bestätigen, ist es manchmal notwendig, auf eine Probebehandlung mit Tuberkulosemedikamenten zurückzugreifen, wobei die Dynamik des Röntgenbildes beurteilt werden muss.

Der Nachweis von MBT wird durch wiederholte Sputumuntersuchung (einschließlich PCR), Bronchialwaschwasser und Pleuraexsudat erreicht. Die bloße Tatsache, dass keine Bazillen ausgeschieden werden, ist jedoch kein Grund, Lungentuberkulose auszuschließen. Tests auf Pirke und Mantu sind Methoden der Tuberkulindiagnostik, diese Methoden können jedoch falsche Ergebnisse liefern.

Nach den Ergebnissen der Diagnostik unterscheidet man Lungentuberkulose von Lungenentzündung, Lungensarkoidose, peripherem Lungenkrebs, benignen und metastasierenden Tumoren, Pneumomykose, Lungenzysten, Abszess, Silikose, abnormer Entwicklung der Lunge und Blutgefäßen. Zusätzliche diagnostische Verfahren können Bronchoskopie, Pleurapunktur, Lungenbiopsie umfassen.

Behandlung und Vorbeugung von Lungentuberkulose

In der TB-Praxis wurde ein integrierter Ansatz zur Behandlung von Lungentuberkulose entwickelt, einschließlich medikamentöser Therapie und erforderlichenfalls chirurgischer Interventions- und Rehabilitationsmaßnahmen. Die Behandlung erfolgt stufenweise: zunächst im Krankenhaus, dann in Sanatorien und schließlich ambulant.

Regime-Momente erfordern die Organisation von therapeutischer Ernährung, körperlichem und emotionalem Frieden. Die führende Rolle wird der spezifischen Chemotherapie mit Hilfe von Medikamenten mit Anti-Tuberkulose-Aktivität zugewiesen. Für die Behandlung verschiedener Formen von Lungentuberkulose wurden 3, 4 und 5-Komponenten-Systeme entwickelt und angewendet (abhängig von der Anzahl der verwendeten Medikamente). Zu den ersten Tuberkulostatika (obligatorisch) gehören Isoniazid und seine Derivate, Pyrazinamid, Streptomycin, Rifampicin, Ethambutol; Aminoglykoside, Fluorchinolone, Cycloserin, Ethionamid usw. dienen als sekundäre Mittel (zusätzlich). Die Methoden für die Verabreichung von Arzneimitteln sind unterschiedlich: oral, intramuskulär, intravenös, endobronchial, intrapleural, Inhalator. Anti-Tuberkulose-Therapiekurse werden über einen längeren Zeitraum (im Durchschnitt 1 Jahr oder länger) durchgeführt.

Die pathogenetische Therapie der Lungentuberkulose umfasst entzündungshemmende Medikamente, Vitamine, Hepatoprotektoren, Infusionstherapie usw. Bei Resistenzen wird die Unverträglichkeit gegen Tuberkulosemedikamente und bei pulmonalen Blutungen eine Kollaps-Therapie eingesetzt. Bei geeigneten Indikationen (destruktive Formen von Lungentuberkulose, Empyem, Zirrhose und einigen anderen) werden verschiedene chirurgische Eingriffe verwendet: Kavernotomie, Thorakoplastik, Pleurektomie und Lungenresektion.

Die Prävention von Lungentuberkulose ist ein großes soziales Problem und eine öffentliche Priorität. Der erste Schritt auf diesem Weg ist die obligatorische Impfung von Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen. Für das Massen-Screening in Vorschul- und Schuleinrichtungen werden Mantut-Proben aus Tuberkulin verwendet. Das Screening der erwachsenen Bevölkerung wird durch eine prophylaktische Fluorographie durchgeführt.

Lungentuberkulose

Lungentuberkulose (veraltet. Phthisis [1]) ist eine lokale Manifestation einer häufigen Infektionskrankheit, die aus der Infektion mit Mycobacterium tuberculosis resultiert. Lungenschäden manifestieren sich in verschiedenen Formen, abhängig von den Eigenschaften des Erregers, dem immunbiologischen Zustand des Körpers, den Infektionswegen und anderen Faktoren.

Lungentuberkulose kann primär und sekundär sein. Primäre Lungentuberkulose entwickelt sich nach einer primären Infektion (in der Regel früh). Während dieser Zeit besteht die Tendenz zu hyperergischen Reaktionen, dem Auftreten von paraspezifischen Veränderungen, einer lymphogenen und hämatogenen Ausbreitung des Prozesses mit häufigen Lymphknoten, Pleura und dem Auftreten von Tuberkulose-Veränderungen in verschiedenen Organen. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle bewältigt der menschliche Körper die Primärtuberkulose ohne besondere Behandlung. Danach bleiben jedoch Spuren der übertragenen Krankheit - Versteinerung, in der lebensfähige Mycobacterium tuberculosis übrig bleibt.

Eine sekundäre Tuberkulose entwickelt sich in der Regel als Folge einer Verschärfung der Primärherde. Manchmal kann es jedoch eine Folge einer Sekundärinfektion sein, nachdem sich eine primäre Tuberkulose erholt hat, da die Immunität bei Tuberkulose instabil ist. Lymph- und bronchogene Verbreitung ist charakteristisch für sekundäre Tuberkulose.

Lungentuberkulose kann verschiedene Formen annehmen [2]:

Basierend auf dem Prävalenzgrad der Lungentuberkulose gibt es:

Akute Miliartuberkulose

Diese Form kann sich sowohl während der Primärinfektion als auch in der Sekundärphase entwickeln. Es ist eine kleine fokale hämatogene Generalisierung der Tuberkulose infolge des Durchbruchs einer Infektion vom Fokus in den Blutkreislauf [3].

Hämatogene disseminierte Lungentuberkulose

Diese Form kann sich sowohl während der Primärinfektion als auch in der Sekundärphase entwickeln. Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten von Tuberkularherden entlang der Gefäßäste, die in der Regel symmetrisch in beiden Lungen liegen.

Fokale Lungentuberkulose

Es ist normalerweise zweitrangig. Es ist durch das Vorhandensein von Gruppen von Herden gekennzeichnet, deren Größe von wenigen Millimetern bis zu Zentimetern reicht, häufiger in einer Lunge.

Infiltrative pneumonische Lungentuberkulose

Diese Form ist eine Verschärfung der fokalen Veränderungen der sekundären Tuberkulose.

Lungentuberkulom

Tuberkulom (lat. Tuberkulum - Tuberkel, -ωμα vom ὄγκωμα - Tumor) oder Fall der Lunge ist eine besondere Form der Lungentuberkulose, die einem Tumor auf einem Röntgenbild ähnelt und daher dessen Name.

Eine schwere Form der Tuberkulose kann sich sowohl bei der Primärinfektion als auch bei der Sekundärtuberkulose entwickeln. Es ist gekennzeichnet durch eine rasche, fallöse Nekrose konfluenter Bereiche einer bestimmten Lungenentzündung mit Tendenz zum Schmelzen und Hohlraumbildung.

Kavernöse Lungentuberkulose

Sie entwickelt sich in Fällen, in denen das Fortschreiten anderer Formen (primärer Komplex, fokaler, infiltrativer, hämatogener disseminierter Tuberkulose) zur Bildung eines Hohlraums führt, d. H. Einen stabilen Hohlraum für den Abbau von Lungengewebe.

Fibrös-kavernöse Lungentuberkulose

"Lungentuberkulose" - ist das Endstadium der fortschreitenden Entwicklung anderer Formen der Lungentuberkulose. Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein eines Hohlraums oder von Hohlräumen mit ausgeprägter Faserkapsel, fibrösen Veränderungen im Lungengewebe und dem Vorhandensein von polymorphen bronchogenen Metastasen verschiedener Verschreibung.

Tuberkulöse Pleuritis

Tuberkulöse Pleuritis ist in trocken und exsudativ unterteilt. Aufgrund der Natur des Pleuraergusses kann exsudative Pleuritis serös und eitrig sein.

Pleuritis ist in der Regel eine Komplikation der Lungentuberkulose. Der Übergang des tuberkulösen Prozesses zur Pleura ist durch Kontakt lymphogen und hämatogen möglich [3].

Zirrhotische Tuberkulose

Zerstörung der Lungentuberkulose-Ätiologie. Dies ist das letzte Stadium der Lungentuberkulose. Eine gebrochene Lunge ist ein zirrhotischer oder kavernös-zirrhotischer Prozess, der als Folge einer Lungenhyperventilation in Kombination mit tuberkulösen und nicht-tuberkulösen entzündlichen Veränderungen oder als Ergebnis totaler Lungenläsionen mit Tuberkulose mit sekundärer Fibrose entstanden ist.

Andere Formen

Pleuratuberkulose, Kehlkopftuberkulose, Luftröhre sind selten.

Diagnose der Lungentuberkulose

Typischerweise basiert die Diagnose einer Lungentuberkulose auf einer Sputumanalyse. Die Nachteile dieses Verfahrens umfassen die Schwierigkeit des Sammelns einer ausreichenden Materialmenge, die Schwierigkeit, Mykobakterien aufgrund der Schleimdicke zu identifizieren. Darüber hinaus muss der Patient beim Sammeln des Auswurfs husten, was das Risiko für das Gesundheitspersonal erhöht. Diese Mängel machten es möglich, eine einfache und effektive Methode zur Diagnose pulmonaler Tuberkuloseformen auf der Basis von Mundschmiermaterial zu überwinden. Die Methode basiert auf der Tatsache, dass die DNA von Mykobakterien von den Epithelzellen der Mundhöhle eingefangen und anschließend mit der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) in Abstrichen aus der Mundhöhle nachgewiesen werden kann [4] [5] [6].

Tuberkulose

Tuberkulose (aus dem lateinischen Tuberkulum - Tuberkel, englische Tuberkulose, Griechisch. Φυματίωση) - eine Infektionskrankheit von Mensch und Tier (in der Regel Rinder, Schweine, Hühner), die durch verschiedene Arten säurebeständiger Mykobakterien (die Gattung Mycobacterium) hervorgerufen wird (veralteter Name).

Der überholte Name für Lungentuberkulose ist Konsum. Für einen Menschen ist die Krankheit sozial abhängig. Bis zum 20. Jahrhundert war Tuberkulose praktisch unheilbar.

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Historischer Hintergrund Bearbeiten

Lange vor der Entdeckung der Infektionskrankheiten wurde angenommen, dass Tuberkulose eine ansteckende Krankheit ist. Im babylonischen Kodex wurde Hammurabi das Recht auf Scheidung von einer kranken Frau, die Symptome einer Lungentuberkulose hatte, verankert. In Indien, Portugal und Venedig gab es Gesetze, die die Meldung solcher Vorfälle vorschreiben.

Im Jahr 1819 schlug Rene Laennec eine Methode der Auskultation der Lungen vor; Dies war für die Entwicklung von Methoden zur Diagnose von Tuberkulose von großer Bedeutung.

In der Mitte des 19. Jahrhunderts. Der französische Marinendoktor B. Vilmen beobachtete die Ausbreitung der Tuberkulose auf einem Schiff von einem kranken Seemann. Um die ansteckende Natur von Wilman zu beweisen, sammelte er den Auswurf der Patienten und tränkte ihn in Meerschweinchenstreu. Mumps erkrankte an Tuberkulose und starb daran. Wilman schlussfolgerte, dass Tuberkulose eine ansteckende ("virulente") Krankheit ist. Die Infektiosität der Tuberkulose wurde auch 1879 vom Pathologen J. Konheim bestätigt. Er legte Organstücke von Patienten mit Tuberkulose in die Vorderkammer des Kaninchenauges und beobachtete die Bildung tuberkulöser Tuberkel.

Im Jahre 1852 entdeckte N. I. Pirogov Riesenzellen in einem Tuberkeltuberkulose.

Im Jahr 1882 entdeckte Robert Koch nach 17 Jahren Laborarbeit den Erreger der Tuberkulose, den sogenannten Koch-Bazillus. Er fand den Erreger in der mikroskopischen Untersuchung des Auswurfs eines Patienten mit Tuberkulose, nachdem er das Arzneimittel mit Vesuvin und Methylenblau angefärbt hatte. Anschließend isolierte er eine Reinkultur des Erregers und führte bei Versuchstieren zur Tuberkulose. Derzeit verwenden TB-Ärzte den Begriff MBT (Mycobacterium tuberculosis).

Der italienische Arzt K. Forlani schlug 1882 ein Verfahren zur Behandlung von Tuberkulose durch künstlichen Pneumothorax vor. In Russland wurde diese Methode erstmals von A. N. Rubel im Jahr 1910 angewendet.

In den Jahren 1882–1884 schlugen F. Zil und F. Nelson eine wirksame Methode zur Anfärbung säurebeständiger Mycobacterium tuberculosis vor.

1887 wurde die erste TB-Apotheke in Edinburgh eröffnet.

Im Jahr 1890 erhielt Koch erstmals Tuberkulin, das er als "Wasser-Glycerinextrakt aus Tuberkulosekulturen" bezeichnete. Zu diagnostischen Zwecken schlug Koch einen subkutanen Test mit der Einführung von Tuberkulin vor. Auf dem Ärztekongreß in Berlin berichtete Koch über die mögliche präventive und sogar therapeutische Wirkung von Tuberkulin, die in Meerschweinchenversuchen getestet und auf sich und seinen Kollegen (der später seine Frau wurde) angewandt wurden. Ein Jahr später wurde in Berlin eine offizielle Schlussfolgerung bezüglich der hohen Wirksamkeit von Tuberkulin bei der Diagnose gezogen, aber die therapeutischen Eigenschaften von Tuberkulin wurden als widersprüchlich beschrieben.

Im Jahr 1895 entdeckte V. Roentgen Röntgenstrahlen. Diese Entdeckung spielte später eine große Rolle bei der Entwicklung der Tuberkulose-Diagnostik.

1902 fand in Berlin die erste Internationale Tuberkulosekonferenz statt.

Im Jahr 1904 veröffentlichte A.I.Abrikosov Arbeiten, in denen er ein Bild von fokalen Veränderungen der Lunge während der ersten Manifestationen der Tuberkulose bei Erwachsenen beschrieb (Abrikosov-Fokus).

1907 schlugen ein österreichischer Kinderarzt und K.Pirke einen Hauttest mit Tuberkulin vor, um mit Mycobacterium tuberculosis infizierte Personen zu identifizieren, und führten das Konzept der Allergie ein.

1910 schlugen S. Manto und F. Mendel eine intradermale Methode zur Verabreichung von Tuberkulin vor, die sich diagnostisch als empfindlicher erwies als die Haut.

Im Jahr 1912 beschrieb der tschechische Pathologe A. Gon den kalzifizierten primären tuberkulösen Fokus (Gons Fokus).

1919 gründeten der französische Mikrobiologe A. Calmette und der Tierarzt K.Geren einen Impfstamm von Mycobacterium tuberculosis für die Tuberkulose-Impfung von Menschen. Der Stamm wurde als "Bacillus Calmette-Guérin" (BCG - Bacilles Calmette - Guerin) bezeichnet. Zum ersten Mal wurde der BCG-Impfstoff 1921 bei einem Neugeborenen eingeführt.

Im Jahr 1925 übergab Calmette an den Professor LA Tarasevich einen BCG-Impfstoffstamm, der als BCG-1 bezeichnet wurde. Nach drei Jahren experimenteller und klinischer Studien wurde festgestellt, dass der Impfstoff harmlos war. Die Mortalität durch Tuberkulose bei geimpften Kindern in der Umgebung von Bakterienbeförderern war geringer als bei ungeimpften Kindern. Im Jahr 1928 wurde empfohlen, BCG von Neugeborenen von Tuberkulose-Infektionsherden zu impfen. Seit 1935 begann die Impfung in großem Umfang, nicht nur in Städten, sondern auch in ländlichen Gebieten. Mitte der 1950er Jahre wurde die Impfung von Neugeborenen zur Pflicht. Bis 1962 wurde hauptsächlich die orale Impfung des Neugeborenen durchgeführt, und ab 1962 wurde eine wirksamere intradermale Verabreichungsmethode für den Impfstoff zur Impfung und zur Wiederholungsimpfung eingesetzt. Im Jahr 1985 wurde für die Impfung von Neugeborenen mit einer belasteten postnatalen Periode der BCG-M-Impfstoff vorgeschlagen, der es ermöglicht, die antigene Belastung der Geimpften zu reduzieren.

Ab Mitte der 1930er Jahre begann die chirurgische Entfernung des lungengeschädigten Teils der Tuberkulose.

1943 erhielt Z. Vaksman zusammen mit Shatsu und Bouzy Streptomycin, das erste antimikrobielle Medikament, das eine bakteriostatische Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis hatte.

Seit 1954 werden para-Aminosalicylsäure (PAS), Tibon und Isonicotinsäure (Isoniazid, Phtivazid, Salyuzid, Methazid) in der Phthisiologie verwendet.

In den frühen 70er Jahren wurden Rifampicin und Ethambutol verwendet.

Bis zum Ende des 20. Jahrhunderts hat sich das Spektrum der in der Phthisiologie verwendeten Medikamente erheblich erweitert.

Der Erreger ist Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Die Erreger der Tuberkulose sind säurefeste Bakterien (Gattung Mycobacterium). Insgesamt 74 Arten solcher Mykobakterien sind bekannt. Sie sind im Boden, im Wasser und unter den Menschen weit verbreitet. Tuberkulose beim Menschen wird jedoch durch Mycobacterium tuberculosis (menschliche Spezies), Mycobacterium bovis (bullische Spezies) und Mycobacterium africanum (intermediäre Spezies) verursacht. Das Hauptartenmerkmal von Mycobacterium tuberculosis (MBT) ist die Pathogenität, die sich in Virulenz manifestiert. Virulenz kann in Abhängigkeit von den Umweltfaktoren erheblich variieren und sich je nach dem Zustand des Mikroorganismus, der bakterieller Aggression ausgesetzt ist, auf unterschiedliche Weise manifestieren.

Tuberkulose tritt beim Menschen am häufigsten auf, wenn er mit einem humanen Pathogen infiziert ist. Die Zuteilung von MBT wird hauptsächlich in ländlichen Gebieten festgestellt.

Form - leicht gebogener oder gerader Stab 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. Die Enden sind leicht gerundet. Normalerweise sind sie lang und dünn, aber die Erreger des Stier-Typs sind dicker und kürzer.

MBT sind fixiert, bilden keine Mikrosporen und Kapseln.

In der Bakterienzelle unterscheidet man:

Mikrokapsel - eine Wand aus 3-4 Schichten mit einer Dicke von 200-250 nm, fest mit der Zellwand verbunden, besteht aus Polysacchariden, schützt das Mycobakterium vor der äußeren Umgebung, besitzt keine antigenen Eigenschaften, zeigt jedoch serologische Aktivität;
Zellwand - schränkt Mycobacterium von außen ein, gewährleistet die Stabilität der Zellgröße und -form, mechanischen, osmotischen und chemischen Schutz, schließt Virulenzfaktoren ein - Lipide, deren Phosphatidfraktion die Virulenz von Mykobakterien bindet.
homogenes bakterielles Zytoplasma;
Cytoplasmamembran - umfasst Lipoproteinkomplexe, Enzymsysteme, bildet ein intracytoplasmisches Membransystem (Mesosom);
Kernsubstanz - umfasst Chromosomen und Plasmide

Proteine (Tuberkuloproteine) sind die Hauptträger der antigenen Eigenschaften des Amtes und zeigen Spezifität in den Reaktionen der Überempfindlichkeit des verzögerten Typs. Diese Proteine umfassen Tuberkulin. Der Nachweis von Antikörpern im Serum von Tuberkulose-Patienten ist mit Polysacchariden verbunden. Lipidfraktionen tragen zur Beständigkeit von Mykobakterien gegen Säuren und Laugen bei.

Mycobacterium tuberculosis - Aerobes, Mycobacterium bovis und Mycobacterium africanum - Aerophiles.

Das Amt scheidet keine Endo- und Exotoxine aus, daher gibt es keine klinischen Symptome, wenn sie infiziert werden. Wenn sich MBT vermehrt und Gewebe stärker auf Tuberkuloproteine reagieren, treten erste Anzeichen einer Infektion auf (eine positive Reaktion auf Tuberkulin).

Office multiplizieren Sie durch einfache Unterteilung in zwei Zellen. Der Aufteilungszyklus - 14-18 Stunden. Manchmal erfolgt die Reproduktion durch Knospen, selten verzweigt sich.

Das Amt ist gegenüber Umwelteinflüssen sehr beständig. Außerhalb des Körpers bleiben sie viele Tage im Wasser - bis zu 5 Monate - erhalten. Direktes Sonnenlicht tötet das Büro für eineinhalb Stunden und Ultraviolettstrahlen in 2-3 Minuten. Kochendes Wasser verursacht den Tod des Büros im nassen Auswurf nach 5 Minuten, im getrockneten - nach 25 Minuten. Desinfektionsmittel, die Chlor enthalten, töten MBT innerhalb von 5 Stunden ab.

MBT, die von Makrophagen im Verlauf der Phagozytose absorbiert werden, behalten ihre Lebensfähigkeit über lange Zeit bei und können nach mehrjähriger asymptomatischer Existenz zu Erkrankungen führen.

MBT kann L-Formen mit reduzierter Stoffwechselrate und verminderter Virulenz bilden. L-Formen können lange im Körper verbleiben (persistieren) und die Tuberkuloseimmunität induzieren (induzieren).

Das Amt kann in Form von sehr kleinen filterbaren Formen vorliegen, die von Patienten isoliert werden, die seit langem Anti-TB-Medikamente einnehmen.

Pathogenese und pathologische Anatomie

In den von Tuberkulose betroffenen Organen (Lunge, Lymphknoten, Haut, Knochen, Nieren, Darm usw.) kommt es zu einer bestimmten "kalten" tuberkulösen Entzündung, die hauptsächlich granulomatös ist und zur Bildung mehrerer Tuberkel führt, die zum Zerfall neigen - dem Tuberkel.

Primäre Mykobakterium-Infektion Tuberkulose und der verborgene Verlauf einer Tuberkulose-Infektion

Die primäre Infektion des Büros durch den Menschen erfolgt in der Regel in der Luft. Andere Eintrittspfade - Nahrung, Kontakt und Transplazenta - sind viel seltener.

Das Atmungssystem ist vor dem Eindringen von Mykobakterien durch mukoziläre Clearance (Schleimsekretion aus den Becherzellen des Atemtrakts, die die zugelassenen Mykobakterien verkleben, und weitere Eliminierung von Mykobakterien durch wellenartige Schwingungen des ciliierten Epithels) geschützt. Eine Verletzung der mukozilären Clearance durch scharfe und chronische Entzündungen der oberen Atemwege, der Luftröhre und der großen Bronchien sowie unter Einfluss toxischer Substanzen ermöglicht den Eintritt von Mykobakterien in die Bronchiolen und Alveolen, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Infektion und Tuberkulose deutlich erhöht wird.

Die Möglichkeit einer Infektion durch den Verdauungsweg beruht auf dem Zustand der Darmwand und ihrer Absorptionsfunktion.

Die Erreger der Tuberkulose scheiden kein Exotoxin aus, das die Phagozytose stimulieren könnte. Die Möglichkeiten der Phagozytose von Mykobakterien sind in diesem Stadium begrenzt, so dass das Vorhandensein einer geringen Menge des Erregers in den Geweben nicht sofort auftritt. Mykobakterien befinden sich außerhalb der Zellen und vermehren sich langsam, und die Gewebe behalten für einige Zeit ihre normale Struktur. Dieser Zustand wird als "latenter Mikrobismus" bezeichnet. Unabhängig von der anfänglichen Lokalisierung mit der Strömung dringt die Lymphe in die regionalen Lymphknoten ein, wonach sich die Lymphogene durch den Körper ausbreitet - primäre (obligate) Mykobacteriemien. Mykobakterien werden in Organen mit den am meisten entwickelten Mikrozirkulationsbetten (Lunge, Lymphknoten, Nierenrinde, Epiphysen und Röhrenknochenmetaphyse, ampullar-fimbrionäre Abteilungen der Eileiter, Uvealtrakt des Auges) zurückgehalten. Da sich der Erreger weiter vermehrt und sich noch keine Immunität gebildet hat, nimmt die Population des Erregers signifikant zu.

Die Phagozytose beginnt jedoch an der Stelle einer großen Anzahl von Mykobakterien. Zunächst beginnen Krankheitserreger zu phagen und zerstören polynukleare Leukozyten, die jedoch erfolglos sind - sie alle sterben, weil sie wegen eines schwachen bakteriziden Potenzials mit dem Büro in Kontakt gekommen sind.

Dann werden Makrophagen mit MBT-Phagozytose verbunden. MBT synthetisiert jedoch ATP-positive Protonen, Sulfate und Virulenzfaktoren (Cordfaktoren), was zu einer Störung der Makrophagenlysosomenfunktion führt. Die Bildung von Phagolysosomen wird unmöglich, weshalb lysosomale Makrophagenenzyme absorbierte Mykobakterien nicht beeinflussen können. MBTs sind intrazellulär lokalisiert, wachsen und vermehren sich zunehmend und schädigen die Wirtszelle. Die Makrophagen sterben allmählich ab und die Mykobakterien gelangen wieder in den extrazellulären Raum. Dieser Vorgang wird als "unvollständige Phagozytose" bezeichnet.

Erworbene zelluläre Immunität Bearbeiten

Die Grundlage der erworbenen zellulären Immunität ist die effektive Interaktion von Makrophagen und Lymphozyten. Von besonderer Bedeutung ist der Kontakt von Makrophagen mit T-Helfern (CD4 +) und T-Suppressoren (CD8 +). MBT-absorbierte Makrophagen exprimieren mykobakterielle Antigene (in Form von Peptiden) auf ihrer Oberfläche und setzen Interleukin-1 (IL-1) in den Interzellularraum frei, wodurch T-Lymphozyten (CD4 +) aktiviert werden. T-Helferzellen (CD4 +) interagieren wiederum mit Makrophagen und nehmen Informationen über die genetische Struktur des Erregers wahr. Sensibilisierte T-Lymphozyten (CD4 + und CD8 +) sezernieren Hämataxine, Gamma-Interferon und Interleukin-2 (IL-2), die die Migration der Makrophagen in Richtung des MBT-Bereichs aktivieren, und erhöhen die enzymatische und bakterizide Aktivität der Makrophagen. Aktivierte Makrophagen produzieren intensiv reaktive Sauerstoffspezies und Wasserstoffperoxid. Dies ist die sogenannte Sauerstoffexplosion; es wirkt auf den phagozytierten Erreger der Tuberkulose. Bei gleichzeitiger Exposition mit L-Arginin und Tumornekrosefaktor-alpha bildet sich Stickoxid NO, das ebenfalls antimikrobiell wirkt. Infolge all dieser Prozesse wird die zerstörerische Wirkung von MBT auf Phagolysosomen geschwächt und Bakterien werden durch lysosomale Enzyme zerstört. Mit einer ausreichenden Immunantwort wird jede nachfolgende Erzeugung von Makrophagen immer mehr immunkompetent. Von Makrophagen ausgeschiedene Mediatoren aktivieren auch B-Lymphozyten, die für die Synthese von Immunglobulinen verantwortlich sind, aber ihre Anreicherung im Blut beeinflusst die körpereigene Resistenz gegen MBT nicht. Die B-Lymphozyten-Produktion von opsonierenden Antikörpern, die Mykobakterien umhüllen und deren Verklebung fördern, ist jedoch hilfreich für die weitere Phagozytose.

Eine Erhöhung der enzymatischen Aktivität von Makrophagen und die Freisetzung verschiedener Mediatoren durch sie kann zum Auftreten von verzögerten Hypersensitivitätszellen (PCHRT) auf MBT-Antigene führen. Makrophagen werden in riesige Pirogov-Langhans-Epithelioidzellen umgewandelt, die an der Begrenzung des Entzündungsbereichs beteiligt sind. Es bildet sich ein exsudativ-produktives und produktives tuberkulöses Granulom, dessen Bildung auf eine gute Immunantwort auf die Infektion und die Fähigkeit des Körpers zur Lokalisierung der mykobakteriellen Aggression hindeutet. In der Höhe der granulomatösen Reaktion im Granulom befinden sich T-Lymphozyten (vorherrschend), B-Lymphozyten, Makrophagen (Phagozytose durchführen, Affektor- und Effektorfunktionen ausführen); Makrophagen werden allmählich in Epithelioidzellen umgewandelt (Pinocytose wird durchgeführt und hydrolytische Enzyme werden synthetisiert). Im Zentrum des Granuloms kann ein kleiner Bereich der Fallnekrose auftreten, der aus den Körpern von Makrophagen gebildet wird, die bei Kontakt mit dem Büro getötet wurden.

Die PCVT-Reaktion tritt 2-3 Wochen nach der Infektion auf, und nach 8 Wochen bildet sich eine ziemlich ausgeprägte zelluläre Immunität aus. Danach verlangsamt sich die Reproduktion von Mykobakterien, ihre Gesamtzahl nimmt ab, die spezifische Entzündungsreaktion lässt nach. Die vollständige Beseitigung des Erregers aus dem Entzündungsherd findet jedoch nicht statt. Die verbleibenden MBT sind intrazellulär lokalisiert (L-Formen) und verhindern die Bildung von Phagolysosomen, stehen daher für lysosomale Enzyme nicht zur Verfügung. Eine solche Immunität gegen Tuberkulose wird als nicht steril bezeichnet. Die verbleibenden MBTs unterstützen die Population sensibilisierter T-Lymphozyten und sorgen für ein ausreichendes Maß an immunologischer Aktivität. Auf diese Weise kann eine Person eine MBT für lange Zeit oder sogar ein Leben lang in ihrem Körper halten. Wenn die Immunität geschwächt ist, droht die Aktivierung der erhaltenen MBT-Bevölkerung und die Tuberkulose-Erkrankung.

Die erworbene Immunität gegen MBT ist bei AIDS, Diabetes mellitus, Ulcus pepticum, Alkoholmissbrauch und längerem Drogenkonsum sowie bei Fasten, Stresssituationen, Schwangerschaft, Behandlung mit Hormonen oder Immunsuppressiva reduziert.

Im Allgemeinen liegt das Risiko einer Tuberkulose bei einer neu infizierten Person in den ersten zwei Jahren nach der Infektion bei etwa 8%, in den Folgejahren nimmt das Risiko ab.

Die Entstehung von klinisch signifikanter Tuberkulose

Bei ungenügender Aktivierung von Makrophagen ist die Phagozytose unwirksam, die MBT-Multiplikation wird nicht kontrolliert und tritt daher exponentiell auf. Phagozytische Zellen bewältigen das Arbeitsvolumen nicht und sterben massenhaft. Gleichzeitig gelangen eine Vielzahl von Mediatoren und proteolytischen Enzymen, die benachbarte Gewebe schädigen, in den extrazellulären Raum. Es kommt zu einer Art "Verflüssigung" von Geweben, es bildet sich ein spezielles Nährmedium, das das Wachstum und die Reproduktion extrazellulär lokalisierter ILO fördert.

Eine große Population von MBT stört das Gleichgewicht in der Immunabwehr: Die Anzahl der T-Suppressoren (CD8 +) nimmt zu, die immunologische Aktivität der T-Helfer (CD4 +) nimmt ab. Zuerst steigt es dramatisch an und dann schwächt sich PCVT zu MBT-Antigenen ab. Die Entzündungsreaktion wird allgemein. Die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu, Plasmaproteine, Leukozyten und Monozyten gelangen in das Gewebe. Es bilden sich tuberkulöse Granulome, bei denen eine fallende Nekrose vorherrscht. Die Infiltration der äußeren Schicht durch polynukleare Leukozyten, Makrophagen und Lymphzellen nimmt zu. Einzelne Granulome verschmelzen, die Gesamtzahl der tuberkulösen Läsionen nimmt zu. Die Primärinfektion wird in eine klinisch ausgeprägte Tuberkulose umgewandelt.

Wichtigste klinische Manifestationen Bearbeiten

Lungentuberkulose kann für lange Zeit asymptomatisch oder unangemessen sein und kann zufällig während einer Thorax-Röntgenaufnahme oder einer Thorax-Röntgenaufnahme entdeckt werden. Die Tatsache, dass der Körper mit Mycobacterium tuberculosis besiedelt wird, und die Bildung einer spezifischen immunologischen Überempfindlichkeitsreaktion können auch bei Tuberkulintests nachgewiesen werden.

In Fällen, in denen sich Tuberkulose klinisch manifestiert, sind die ersten Symptome in der Regel unspezifische Manifestationen einer Vergiftung: Schwäche, Blässe, erhöhte Müdigkeit, Lethargie, Apathie, minderwertiges Fieber (etwa 37 ° C, selten über 38 ° C), Schwitzen, insbesondere nachts störender Gewichtsverlust. Oft wird ein generalisierter Lymphknoten oder eine auf eine Gruppe von Lymphknoten beschränkte Lymphadenopathie erkannt - eine Vergrößerung der Lymphknoten. Manchmal ist es möglich, eine spezifische Läsion der Lymphknoten zu identifizieren - eine "kalte" Entzündung.

Im Blut von Patienten mit Tuberkulose oder mit tuberkulösen Mykobakterien besamten Patienten zeigen Labortests häufig Anämie (Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und Hämoglobingehalt), moderate Leukopenie (Abnahme der Leukozytenzahl). Einige Experten haben vermutet, dass Anämie und Leukopenie bei Tuberkulose-Infektionen eine Folge der Auswirkungen mykobakterieller Toxine auf das Knochenmark sind. Nach einem anderen Gesichtspunkt ist alles genau das Gegenteil - die Mycobacterium tuberculosis „greift“ hauptsächlich auf geschwächte Personen ein - nicht unbedingt an klinisch ausgeprägten Immundefektzuständen, sondern meist mit einer etwas reduzierten Immunität. nicht unbedingt an klinisch schwerer Anämie oder Leukopenie leiden, diese Parameter jedoch nahe der unteren Grenze der Norm usw. liegen. In dieser Interpretation ist Anämie oder Leukopenie keine direkte Folge einer Tuberkulose-Infektion, sondern im Gegenteil eine Voraussetzung für ihr Auftreten und ein vorbestehender (vororbidischer) Faktor vor der Erkrankung.

Im weiteren Verlauf der Entwicklung der Krankheit treten mehr oder weniger offensichtliche Symptome des betroffenen Organs auf. Bei der Lungentuberkulose handelt es sich um Husten, Auswurf von Auswurf, Keuchen in der Lunge, manchmal Atembeschwerden oder Schmerzen in der Brust (in der Regel Anzeichen einer tuberkulösen Pleuritis), Hämoptyse. Bei Darmtuberkulose - diese oder andere Verstöße gegen die Darmfunktion, Verstopfung, Durchfall, Blut im Stuhl usw. In der Regel (aber nicht immer) ist die Lungenschädigung primär, und andere Organe werden sekundär von hämatogener Verbreitung betroffen. Es gibt jedoch Fälle von Tuberkulose der inneren Organe oder tuberkulöse Meningitis ohne aktuelle klinische oder radiologische Anzeichen von Lungenläsionen und ohne eine solche Läsionsgeschichte.

Prävention bearbeiten

Die Hauptprävention von Tuberkulose ist heute der BCG-Impfstoff (BCG). Es wird normalerweise in den ersten Tagen im Leben eines Kindes in ein Entbindungsheim eingeliefert. Im Alter von 6-7 Jahren mit einer negativen Reaktion wird Mantoux erneut geimpft.

Bei einer dramatischen Änderung der Mantoux-Reaktion für ein Jahr (der sogenannten "Wende") kann einem Arzt ein prophylaktischer Chemotherapeut mit mehreren Medikamenten angeboten werden, üblicherweise in Kombination mit Hepatoprotektoren.

Behandlung bearbeiten

Die Behandlung der Tuberkulose ist eine komplexe Angelegenheit, die viel Zeit und Geduld sowie einen integrierten Ansatz erfordert.

Die Grundlage der heutigen Behandlung von Tuberkulose ist die Mehrkomponenten-Chemotherapie gegen Tuberkulose. Zu Beginn der Chemotherapie gegen Tuberkulose wurde ein dreikomponentiger First-Line-Behandlungsplan entwickelt und vorgeschlagen:

Dieses Schema ist zu einem Klassiker geworden. Sie war jahrzehntelang in der Phthisiologie und durfte einer großen Anzahl von Tuberkulosekranken das Leben retten. Gleichzeitig wurde es im Zusammenhang mit der Zunahme der Resistenz von mykobakteriellen Stämmen, die von Patienten isoliert worden waren, notwendig, die Therapien der Anti-Tuberkulose-Chemotherapie zu verstärken. Als Ergebnis wurde ein Vier-Wege-First-Line-Chemotherapieschema entwickelt:

In jedem Modus (4- oder 5-Komponenten) wird die toxischste Aminoglykosidkomponente (Streptomycin oder Kanamycin) normalerweise nach mehrmonatiger Therapie abgebrochen, um die Entwicklung einer irreversiblen Taubheit und von Läsionen des vestibulären Apparats zu vermeiden.

Wenn Mykobakterien trotz der 4-5-Komponenten-Chemotherapie immer noch eine Resistenz gegen ein oder mehrere verwendete Chemotherapeutika entwickeln, werden Second-Line-Chemotherapeutika - Ethambutol, Cycloserin, Capreomycin usw. - verwendet.

Neben der Chemotherapie sollte der intensiven, qualitativ hochwertigen und vielfältigen Ernährung von Tuberkulose-Patienten, Gewichtszunahme bei Gewichtsreduktion, Korrektur von Hypovitaminose, Anämie, Leukopenie (Stimulation der Erythro- und Leukopoese) besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Patienten mit Tuberkulose, die an Alkoholismus oder Drogenabhängigkeit leiden, sollten vor Beginn der Chemotherapie gegen Tuberkulose eine Entgiftung erhalten.

Ein unverzichtbarer Bestandteil der Behandlung gegen Tuberkulose ist die Stimulierung der T-Zell-Immunität. Dies ist besonders wichtig, da die Medikamente gegen Tuberkulose nur eine tuberkulostatische, jedoch keine tuberkulozide Wirkung haben, und ohne die Hilfe einer zytotoxischen T-Zell-Wirtsimmunität kann keine Chemotherapie Tuberkulose heilen. Es werden Levamisol, Thymuspräparate usw. verwendet.Patienten mit Tuberkulose, die für jede Indikation Immunsuppressiva erhalten, versuchen, ihre Dosierungen zu reduzieren oder vollständig abzubrechen. Sie reduzieren den Grad der Immunsuppression, wenn die klinische Situation der Krankheit, die eine immunsuppressive Therapie erfordert, dies zulässt. Bei Patienten mit HIV-Infektion und Tuberkulose wird gezeigt, dass sie parallel zur Tuberkulose eine spezifische Anti-HIV-Therapie erhalten.

Glukokortikoide zur Behandlung von Tuberkulose werden aufgrund ihrer starken immunsuppressiven Wirkung nur sehr begrenzt eingesetzt. Die Hauptindikation für die Verschreibung von Glukokortikoiden ist eine starke, akute Entzündung, schwere Vergiftung usw. Gleichzeitig werden Glukokortikoide für einen relativ kurzen Zeitraum in minimalen Dosen und nur vor dem Hintergrund einer starken (5-Komponenten-) Polychemotherapie verschrieben.

Eine sehr wichtige Rolle bei der Behandlung von Tuberkulose spielt auch die Kurbehandlung. Es ist seit langem bekannt, dass Mycobacterium tuberculosis keine gute Sauerstoffversorgung mag und sich lieber in den relativ schwach sauerstoffhaltigen Lungenspitzen ansiedelt. Die Verbesserung der Lungensauerstoffanreicherung, die bei der Intensivierung der Atmung in der Luft von Bergresorts beobachtet wird, trägt zur Hemmung des Wachstums und der Reproduktion von Mykobakterien bei. Für den gleichen Zweck (Schaffung eines Zustands der Hyperoxygenierung an Orten, an denen sich Mykobakterien ansammeln) wird manchmal hyperbare Sauerstoffanreicherung verwendet usw.

Die chirurgische Methode zur Behandlung der Tuberkulose hat ihre Bedeutung nicht völlig verloren - in fortgeschrittenen Fällen kann es sinnvoll sein, einen künstlichen Pneumothorax anzuwenden, die betroffene Lunge oder ihren Lappen zu entfernen, die Kavernen zu entwässern usw.

Epidemiologie Bearbeiten

Derzeit erkranken jedes Jahr weltweit 9 Millionen Menschen an Tuberkulose, von denen 3 Millionen an ihren Komplikationen sterben. In Russland beträgt die Sterblichkeitsrate an Tuberkulose 18 pro 100 Tausend Einwohner pro Jahr. Etwa 25.000 Menschen sterben jährlich an Tuberkulose. In Europa ist die Tuberkulose-Mortalität dreimal so hoch [1].

Tuberkulose

Tuberkulose (aus dem lateinischen Tuberkulum - Tuberkel) ist eine weltweit verbreitete Infektionskrankheit bei Mensch und Tier, die durch verschiedene Arten von Mykobakterien verursacht wird, in der Regel Mycobacterium tuberculosis (Kochs Bazillus) [1]. Tuberkulose betrifft in der Regel die Lunge, weniger häufig andere Organe und Systeme. Mycobacterium tuberculosis wird durch Tröpfchen aus der Luft beim Sprechen, Husten und Niesen des Patienten übertragen [2]. Am häufigsten verläuft die Krankheit nach einer Infektion mit Mykobakterien in einer asymptomatischen, latenten Form (Tubinifizierung), aber etwa jeder zehnte [Quelle nicht angegeben 428 Tage] der latenten Infektion wird schließlich zu einer aktiven Form.

Die klassischen Symptome der Lungentuberkulose sind anhaltender Husten mit Auswurf, manchmal mit Hämoptyse, treten in späteren Stadien auf, Fieber, Schwäche, Nachtschweiß und erheblicher Gewichtsverlust.

Es gibt offene und geschlossene Formen der Tuberkulose. Bei einer offenen Form im Auswurf oder in anderen natürlichen Sekreten des Patienten (Urin, Fistelausfluss, selten - Kot) wird Mycobacterium tuberculosis gefunden. Die offene Form umfasst auch die Arten der Atemwegs-Tuberkulose, bei denen auch ohne bakterielle Ausscheidung deutliche Anzeichen für die Läsion mit der äußeren Umgebung erkennbar sind: Hohlraum (Zerfall) in der Lunge, Bronchial-Tuberkulose (insbesondere die Ulkusform), Bronchial- oder Brustfistel, obere Tuberkulose Atemwege. Wenn der Patient die hygienischen Vorsichtsmaßnahmen nicht einhält, kann er andere infizieren. Bei der "geschlossenen" Form der Tuberkulose werden Mykobakterien im Auswurf nicht durch verfügbare Methoden nachgewiesen, Patienten mit dieser Form sind nicht epidemiologisch gefährlich oder für andere unbedenklich.

Die Diagnose der Tuberkulose basiert auf der Fluorographie und Röntgenaufnahme der betroffenen Organe und Systeme, der mikrobiologischen Untersuchung verschiedener biologischer Materialien, dem Hauttuberkulintest (Mantoux-Test) sowie der Methode der molekulargenetischen Analyse (PCR-Methode) und anderen. Die Behandlung ist komplex und langwierig und erfordert die Einnahme von Medikamenten mindestens sechs Monate. Personen, die mit dem Patienten in Kontakt kommen, werden mittels Fluorographie oder mittels der Mantoux-Reaktion untersucht, wobei die Möglichkeit besteht, eine prophylaktische Behandlung mit Arzneimitteln gegen Tuberkulose zu verschreiben.

Auffällige Schwierigkeiten bei der Behandlung von Tuberkulose treten auf, wenn der Erreger resistent gegen Tuberkulosemedikamente der Haupt- und seltener Reserveserien ist, die nur durch mikrobiologische Untersuchungen nachgewiesen werden können. Isoniazid- und Rifampicinresistenz können auch durch PCR festgestellt werden. Die Vorbeugung von Tuberkulose beruht auf Screening-Programmen, professionellen Untersuchungen sowie der Impfung von Kindern mit BCG-Impfstoff oder BCG-M.

Es wird angenommen, dass M. tuberculosis mit etwa einem Drittel der Weltbevölkerung infiziert ist [3], und ungefähr jede Sekunde gibt es einen neuen Infektionsfall. [4] Der Anteil der Menschen, die jedes Jahr weltweit an Tuberkulose erkrankt sind, ändert sich nicht oder nimmt ab, aber aufgrund des Bevölkerungswachstums nimmt die absolute Zahl neuer Fälle weiter zu. [4] Im Jahr 2007 gab es 13,7 Millionen Fälle von chronisch aktiver Tuberkulose, 9,3 Millionen neue Fälle und 1,8 Millionen Todesfälle, vor allem in Entwicklungsländern. [5] Außerdem infizieren sich in den Industrieländern immer mehr Menschen mit Tuberkulose, weil ihr Immunsystem durch den Einsatz von Immunsuppressiva, Substanzmissbrauch und insbesondere während der HIV-Infektion geschwächt wird. Die Verbreitung der Tuberkulose ist weltweit ungleichmäßig. In vielen Ländern Asiens und Afrikas haben etwa 80% der Bevölkerung einen positiven Tuberkulintest, und nur 5 bis 10% der US-Bevölkerung haben einen solchen Test positiv. [1] Nach einigen Daten ist die Infektionsrate bei Erwachsenen in Russland etwa zehnmal höher als in entwickelten Ländern. [6]

Der überholte Name von Lungentuberkulose ist eine Krankheit (vom Wort her). Das Wort Tuberkulose wurde früher als Bezeichnung für Tuberkulose der Nieren und einiger anderer innerer Parenchymorgane (Leber, Milz) und Drüsen (zum Beispiel Speichel) verwendet. Externe Tuberkulose (Haut, Schleimhäute, Lymphknoten) wurde Scrofula genannt.

Für einen Menschen ist die Krankheit sozial abhängig. [7] Bis zum 20. Jahrhundert war die Tuberkulose nahezu unheilbar. Derzeit wurde ein umfassendes Programm entwickelt, um die Krankheit in den frühen Stadien ihrer Entwicklung zu identifizieren und zu heilen. [8] [9]

Der Inhalt

Historische Informationen

Lange vor der Entdeckung der Infektionskrankheiten wurde angenommen, dass Tuberkulose eine ansteckende Krankheit ist. Im babylonischen Codex Hammurabi wurde das Recht auf Scheidung von einer kranken Frau mit Symptomen einer Lungentuberkulose festgeschrieben. In Indien, Portugal und Venedig gab es Gesetze, die die Meldung solcher Vorfälle vorschreiben.

Im 17. Jahrhundert verband Francis Silvius die Granulome, die während der Autopsie in verschiedenen Geweben gefunden wurden, mit Anzeichen von Konsum.

Im Jahr 1819 schlug der französische Arzt Rene Laennec eine Methode der Auskultation der Lunge vor, die für die Entwicklung von Methoden zur Diagnose von Tuberkulose von großer Bedeutung war.

Ein englischer Arzt, James Carson, äußerte 1822 die Idee und unternahm den ersten, jedoch erfolglosen Versuch, Lungentuberkulose mit künstlichem Pneumothorax (durch Einführen von Luft in die Pleurahöhle) zu behandeln. [10] Sechs Jahrzehnte später, 1882, gelang es dem Italiener Carlo Forlanini, diese Methode in die Praxis umzusetzen. A. N. Rubel war der erste, der 1910 in Russland einen künstlichen Pneumothorax auftrug.

Im Jahr 1863 gründete Hermann Bremer ein Tuberkulose-Sanatorium in Deutschland.

Im Jahr 1865 beobachtete der französische Meeresarzt Jean-Antoine Vilmen die Ausbreitung der Tuberkulose auf einem Schiff eines kranken Seemanns. Als Beweis für die ansteckende Natur des Arztes sammelte der Phlegm der Patienten und tränkte ihn für Meerschweinchen. Mumps erkrankte an Tuberkulose und starb - der Forscher hat bewiesen, dass Tuberkulose eine ansteckende ("virulente") Krankheit ist. Die ansteckende Natur der Tuberkulose wurde 1879 vom deutschen Pathologen Julius Conheim bestätigt. Er steckte Organe von Patienten mit Tuberkulose in die Vorderkammer des Kaninchenauges und beobachtete die Bildung tuberkulöser Tuberkel.

1868 entdeckte der deutsche Pathologe Theodor Langhans Riesenzellen im später nach ihm benannten Tuberkeltuberkel.

Im Jahr 1882 entdeckte Robert Koch nach 17 Jahren Laborarbeit den Erreger der Tuberkulose, den sogenannten Koch-Bazillus (BC). Er fand einen Erreger während der mikroskopischen Untersuchung des Auswurfs eines Patienten mit Tuberkulose, nachdem er das Arzneimittel mit Vesuvin und Methylenblau angefärbt hatte. Anschließend isolierte er eine Reinkultur des Erregers und führte bei Versuchstieren zur Tuberkulose. Derzeit verwenden TB-Ärzte den Begriff MBT (Mycobacterium tuberculosis).

1882-1884 schlugen Franz Zil und Friedrich Nelsen (Deutschland) eine wirksame Methode zur Anfärbung säurefester Mycobacterium tuberculosis vor.

1887 wurde die erste TB-Apotheke in Edinburgh eröffnet.

Im Jahr 1890 erhielt Robert Koch erstmals Tuberkulin, das er als "Wasser-Glycerinextrakt aus Tuberkulosekulturen" bezeichnete. Zu diagnostischen Zwecken schlug Koch einen subkutanen Test mit der Einführung von Tuberkulin vor. Auf dem Ärztekongreß in Berlin berichtete Koch über die mögliche präventive und sogar therapeutische Wirkung von Tuberkulin, die in Meerschweinchenversuchen getestet und auf sich und seinen Kollegen (der später seine Frau wurde) angewandt wurden. Ein Jahr später wurde in Berlin eine offizielle Schlussfolgerung bezüglich der hohen Wirksamkeit von Tuberkulin bei der Diagnose gezogen. Die therapeutischen Eigenschaften von Tuberkulin wurden jedoch als widersprüchlich beschrieben, da der Krankheitsverlauf stark verschärft wurde.

1902 fand in Berlin die erste Internationale Tuberkulosekonferenz statt.

Im Jahr 1904 veröffentlichte AI I. Abrikosov Arbeiten, in denen er ein Bild der fokalen Lungenveränderungen auf einem Röntgenbild während der ersten Manifestationen der Tuberkulose bei Erwachsenen beschrieb (Abrikosovs Fokus).

Der österreichische Kinderarzt Clemens Pirke schlug 1907 einen Hauttest mit Tuberkulin vor, um mit Mycobacterium tuberculosis infizierte Personen zu identifizieren, und führte das Konzept der Allergie ein.

Im Jahr 1910 schlugen Charles Mantoux (Frankreich) und Felix Mendel (Deutschland) eine intrakutane Methode zur Verabreichung von Tuberkulin vor, die sich diagnostisch als empfindlicher erwies als die Haut.

Der Forscher Anton Gon (Österreich-Ungarn) beschrieb 1912 einen kalzifizierten primären tuberkulösen Fokus (Gons Fokus).

Im Jahr 1919 gründeten der Mikrobiologe Albert Calmette und der Tierarzt Camille Guerin (beide aus Frankreich) einen Impfstamm von Mycobacterium tuberculosis für die Tuberkuloseimpfung von Menschen. Der Stamm wurde als "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)" bezeichnet. Zum ersten Mal wurde der BCG-Impfstoff 1921 einem Neugeborenen vorgestellt.

Im Jahr 1925 übergab Calmett an Professor L. A. Tarasevich einen Stamm des BCG-Impfstoffs, der als BCG-1 bezeichnet wurde. Nach drei Jahren experimenteller und klinischer Studien wurde festgestellt, dass der Impfstoff relativ harmlos ist. Die Tuberkulose-Mortalität bei geimpften Kindern in der Umgebung von Bakterienbeförderern war geringer als bei nicht geimpften Kindern. Im Jahr 1928 wurde empfohlen, BCG von Neugeborenen von Tuberkulose-Infektionsherden zu impfen. Seit 1935 begann die Impfung in großem Umfang, nicht nur in Städten, sondern auch in ländlichen Gebieten. Mitte der 1950er Jahre wurde die Impfung von Neugeborenen zur Pflicht. Bis 1962 wurde hauptsächlich die orale Impfung von Neugeborenen durchgeführt, seit 1962 wurde eine wirksamere intradermale Methode zur Verabreichung des Impfstoffs für die Impfung und die Wiederholungsimpfung verwendet. Im Jahr 1985 wurde für die Impfung von Neugeborenen mit einer belasteten postnatalen Periode der BCG-M-Impfstoff vorgeschlagen, der es ermöglicht, die antigene Belastung der Geimpften zu reduzieren.

Seit Mitte der 1930er Jahre wird die Ektomie des Lungenteils der Tuberkulose eingesetzt.

1943 erhielt Zelman Waxman zusammen mit Albert Schatz Streptomycin, das erste antimikrobielle Medikament, das eine bakteriostatische Wirkung auf Mycobacterium tuberculosis hatte. Es ist interessant festzustellen, dass Streptomycin in den ersten Jahren seiner Anwendung eine extrem hohe Anti-Tuberkulose-Aktivität aufwies: Bereits ein Flushing aus der Durchstechflasche, in der sich das Lyophysat des Arzneimittels zuvor befunden hatte, hatte klinische Wirkung. Nach nur 10 Jahren hat die Wirksamkeit des Medikaments jedoch erheblich nachgelassen, und seine klinische Wirkung ist jetzt minimal. Bis zum Ende des 20. Jahrhunderts hatte sich die Palette der in der Phthisiologie eingesetzten antibakteriellen Wirkstoffe erheblich erweitert.

Epidemiologie

Nach Angaben der WHO sind rund zwei Milliarden Menschen, ein Drittel der Weltbevölkerung, infiziert. [12] Derzeit erkranken jedes Jahr weltweit 9 Millionen Menschen an Tuberkulose, von denen 3 Millionen an ihren Komplikationen sterben. (Nach anderen Daten erkranken jedes Jahr 8 Millionen Menschen an Tuberkulose und 2 Millionen sterben. [13])

In der Ukraine erklärte die WHO 1995 eine Tuberkulose-Epidemie.

Es wird darauf hingewiesen, dass die Inzidenz von Tuberkulose von ungünstigen Bedingungen (Stressbelastung) sowie von den individuellen Merkmalen des menschlichen Körpers (z. B. von der Blutgruppe und dem Alter des Kranken) abhängt. Von den Fällen im Allgemeinen dominiert die Altersgruppe von 18 bis 26 Jahren. [14]

Trotzdem ist die statistische Gruppe älterer Menschen in Ländern, in denen die Tuberkulose-Inzidenz signifikant zurückgegangen ist - wie etwa in Amerika - zur dominierenden Gruppe der Kranken geworden. [15]

Es gibt mehrere Faktoren, die eine Person anfälliger für Tuberkulose machen:

HIV ist das bedeutendste der Welt geworden.
Rauchen (insbesondere mehr als 20 Zigaretten pro Tag) erhöht das Tuberkuloserisiko um das 2–4-fache [16];
Diabetes [17]

Tuberkulose in Russland

Im Jahr 2007 wurden in Russland 117 738 Patienten mit neu diagnostizierter Tuberkulose in aktiver Form beobachtet (82,6 pro 100 Tsd. Einwohner). Das sind 0,2% mehr als 2006.

Im Jahr 2009 wurden in Russland 105.530 Fälle von neu diagnostizierter aktiver Tuberkulose registriert (107.988 Fälle in 2008). Die Inzidenzrate der Tuberkulose betrug 74,26 pro 100 Tausend Einwohner (2008 - 75,79 pro 100 Tausend). [18]

Die höchsten Inzidenzraten im Jahr 2009 wurden wie in den Vorjahren in den Bundesländern Fernost (124,1), Sibirien (100,8) und Uralsky (73,6) verzeichnet. Bei fünfzehn Probanden der Russischen Föderation liegt die Inzidenzrate um das 1,5-Fache oder mehr über dem nationalen Durchschnitt: die Jüdische Autonome Region (159,5), die Region Amur (114,4), die Region Omsk (112,0), die Region Kemerovo (110,9), die Region Irkutsk (101.2), Nowosibirsk (98.10), Kurgan (94.94), Sachalin (94.06), Tyva-Republiken (164.2), Burjatien (129.8), Chakassien (103.6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Chabarowsk (110,0) und Altai-Territorien (102,1).

Unter allen neu diagnostizierten Patienten mit Tuberkulose waren im Jahr 2007 40% der bazillären Patienten (bakterielle Exkrete) (47.239 Personen, 33,15 pro 100 000 Einwohner).

In Russland betrug die Sterblichkeitsrate an Tuberkulose im Jahr 2007 18,1 Personen pro 100 Tausend Einwohner (7% weniger als 2006). Daher sterben jährlich etwa 25.000 Menschen an Tuberkulose (im Durchschnitt die Todesrate an Tuberkulose in Europa) etwa 3 mal weniger). Bei der Sterblichkeitsrate durch infektiöse und parasitäre Erkrankungen in Russland beträgt der Anteil der Todesfälle durch Tuberkulose 70%. [19]

Offiziellen Statistiken zufolge ist die Sterblichkeitsrate durch Tuberkulose im Zeitraum Januar - September 2011 im Vergleich zum Vorjahreszeitraum um 7,2% gesunken [20].

Tuberkulose in Weißrussland

In Weißrussland sind jährlich etwa fünftausend Menschen von Tuberkulose betroffen. [21] Der Impfstoff gegen Tuberkulose reduzierte auf einmal die Kinderkrankheit, die nach wie vor einer der niedrigsten im postsowjetischen Raum ist.

Tuberkulose in der Ukraine

In der Ukraine ist die Tuberkulose-Epidemie in die Kategorie eines nationalen Problems gerückt, da sie schwer zu handhaben ist. Heute betrifft diese Krankheit etwa 700 Tausend Menschen, von denen 600 Tausend Menschen in der Apotheke sind, darunter 142 Tausend Menschen mit einer offenen Form von Tuberkulose. Offiziell überschritt die Zahl der Tuberkulose-Patienten 1% der Bevölkerung, aber Experten glauben nicht ohne Grund, dass sich die tatsächliche Anzahl der Patienten erheblich von den offiziellen Statistiken unterscheidet. Jedes Jahr steigt die Zahl der Patienten um 40 Tausend an, 10 Tausend sterben jährlich. [22]

Karten

Epidemiologische Karten

Im Jahr 2007 war die Prävalenz von Tuberkulose pro 100.000 Menschen in Afrika südlich der Sahara am höchsten und in Asien ebenfalls relativ hoch. [5]

Die jährliche Erkennungsdichte für neue Fälle von Tuberkulose beträgt 22 Länder, was laut WHO 80% aller neuen Fälle von Tuberkulose ausmacht. 2007

Die Inzidenz von Tuberkulose in der Welt. Fälle pro 100 Tausend Einwohner:> 300; 200-300; 100–200; 50-100; [23]

Die Schwere der Tuberkulose in der Welt. Im Jahr 2010 war fast ein Drittel der Bevölkerung mit Mycobacterium tuberculosis infiziert.

Erreger - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Die Erreger der Tuberkulose sind Mykobakterien - säurefeste Bakterien der Gattung Mycobacterium. Insgesamt sind 74 Arten von Mykobakterien bekannt. Sie sind im Boden, im Wasser, bei Menschen und Tieren weit verbreitet. Menschliche Tuberkulose verursacht jedoch einen bedingt isolierten Komplex, der Mycobacterium tuberculosis (menschliche Spezies), Mycobacterium bovis (Rinderspezies), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-Stamm von Rinderspezies), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii einschließt Kürzlich umfasst es Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, phylogenetisch relevant für Mycobacterium microti und Mycobacterium bovis.

Tuberkulose, verursacht durch verschiedene Arten von Mykobakterien, unterscheidet sich stark voneinander. Die für Mycobacterium tuberculosis (MBT) charakteristische Spezies ist die Pathogenität, die sich in Virulenz manifestiert. Virulenz kann in Abhängigkeit von den Umweltfaktoren erheblich variieren und sich je nach dem Zustand des Mikroorganismus, der bakterieller Aggression ausgesetzt ist, auf unterschiedliche Weise manifestieren.

Pathogenese und pathologische Anatomie

In den von Tuberkulose betroffenen Organen (Lunge, Harnwege, Lymphknoten, Haut, Knochen, Darm usw.) kommt es zu einer bestimmten "kalten" tuberkulösen Entzündung, die überwiegend granulomatös ist und zur Bildung von mehreren Tuberkeln führt, die zum Verfall neigen.

Primärinfektion mit Mycobacterium tuberculosis und latenter Verlauf einer Tuberkulose-Infektion

Von großer Bedeutung ist die primäre Lokalisierung des Infektionsfokus. Folgende Übertragungswege der Tuberkulose werden unterschieden:

In der Luft. Mycobacterium tuberculosis tritt mit Tröpfchen in die Luft ein, wenn ein Patient mit aktiver Tuberkulose husten, sprechen und niesen muss. Wenn diese Tröpfchen mit Mykobakterien eingeatmet werden, gelangen sie in die Lunge eines gesunden Menschen. Dies ist der häufigste Infektionsweg.
Lebensmittel. Die Penetration erfolgt durch den Verdauungstrakt. Spezielle Tierversuche zeigen, dass die Lebensmittelmethode eine wesentlich größere Anzahl von Mykobakterien erfordert als bei einer aerogenen Infektion. [Quelle nicht angegeben 466 Tage] Wenn ein oder zwei Mykobakterien beim Einatmen ausreichen, dann erfordert die Kontamination von Lebensmitteln Hunderte von Mikroben. [Quelle nicht angegeben 466 Tage]
Kontakt Es werden Fälle von Infektionen durch die Augenbindehaut von Kindern und Erwachsenen beschrieben. Gleichzeitig finden sich eine akute Konjunktivitis und eine Entzündung des Tränensacks. Eine Infektion durch Tuberkulose durch die Haut ist selten.
Intrauterine Infektion mit Tuberkulose. Die Möglichkeit einer fötalen Tuberkulose-Infektion während des fötalen Lebens wurde bei einer Gruppe von Kindern festgestellt, die in den ersten Tagen nach der Geburt starben. [Quelle nicht angegeben 466 Tage] Eine Infektion tritt entweder auf, wenn die Plazenta mit Tuberkulose infiziert ist oder wenn die Plazenta während der Geburt von einer Mutter mit Tuberkulose infiziert wird. Diese Art der Infektion mit Tuberkulose ist äußerst selten.

Das Atmungssystem ist vor dem Eindringen von Mykobakterien durch mukoziläre Clearance (Schleimsekretion aus den Becherzellen des Atemtrakts, die die zugelassenen Mykobakterien verkleben, und weitere Eliminierung von Mykobakterien durch wellenartige Schwingungen des ciliierten Epithels) geschützt. Eine Verletzung der mukozilären Clearance bei akuten und chronischen Entzündungen der oberen Atemwege, der Trachea und der großen Bronchien sowie unter Einfluss toxischer Substanzen ermöglicht den Eintritt von Mykobakterien in die Bronchiolen und Alveolen, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Infektion und Tuberkulose stark erhöht wird.

Die Möglichkeit einer Infektion durch den Verdauungsweg beruht auf dem Zustand der Darmwand und ihrer Absorptionsfunktion.

Tuberkulose-Erreger scheiden kein Exotoxin aus, das die Phagozytose stimulieren könnte. Die Möglichkeiten der Phagozytose von Mykobakterien sind in diesem Stadium begrenzt, so dass das Vorhandensein einer geringen Menge des Erregers in den Geweben nicht sofort auftritt. Mykobakterien befinden sich außerhalb der Zellen und vermehren sich langsam, und die Gewebe behalten für einige Zeit ihre normale Struktur. Dieser Zustand wird als "latenter Mikrobismus" bezeichnet. Unabhängig von der ursprünglichen Lokalisation dringen sie mit Lymphfluss in die regionalen Lymphknoten ein und breiten sich dann lymphogen im Körper aus - primäre (obligate) Mykobakteriien treten auf. Mykobakterien werden in Organen mit dem am meisten entwickelten Mikrozirkulationsbett (Lunge, Lymphknoten, Nierenrinde, Epiphysen und Metaphyse der Röhrenknochen, Ampullary-Fimbrional-Abteilungen der Eileiter, Uvealtrakt des Auges) zurückgehalten. Da sich der Erreger weiter vermehrt und sich noch keine Immunität gebildet hat, nimmt die Population des Erregers signifikant zu. [24]

Die Phagozytose beginnt jedoch an der Stelle einer großen Anzahl von Mykobakterien. Zunächst beginnen die Krankheitserreger zu phagozytieren und zerstören polynukleare Leukozyten, jedoch ohne Erfolg - sie sterben alle, wenn sie aufgrund eines schwachen bakteriziden Potenzials mit dem Büro in Kontakt kommen.

Erworbene zelluläre Immunität

Die Grundlage der erworbenen zellulären Immunität ist die effektive Interaktion von Makrophagen und Lymphozyten. Von besonderer Bedeutung ist der Kontakt von Makrophagen mit T-Helfern (CD4 +) und T-Suppressoren (CD8 +). MBT-absorbierte Makrophagen exprimieren mykobakterielle Antigene (in Form von Peptiden) auf ihrer Oberfläche und setzen Interleukin-1 (IL-1) in den Interzellularraum frei, wodurch T-Lymphozyten (CD4 +) aktiviert werden. T-Helferzellen (CD4 +) interagieren wiederum mit Makrophagen und nehmen Informationen über die genetische Struktur des Erregers wahr. Sensibilisierte T-Lymphozyten (CD4 + und CD8 +) sekretieren Chemotoxine, Gamma-Interferon und Interleukin-2 (IL-2), die die Makrophagenwanderung in Richtung des MBT-Bereichs aktivieren, und erhöhen die enzymatische und bakterizide Gesamtaktivität der Makrophagen. Aktivierte Makrophagen produzieren intensiv reaktive Sauerstoffspezies und Wasserstoffperoxid. Dies ist die sogenannte Sauerstoffexplosion; Es wirkt auf den phagozytierten Tuberkuloseerreger. Bei gleichzeitiger Exposition mit L-Arginin und Tumornekrosefaktor-alpha bildet sich Stickoxid NO, das ebenfalls antimikrobiell wirkt. Infolge all dieser Prozesse wird die zerstörerische Wirkung von MBT auf Phagolysosomen geschwächt, und Bakterien werden durch lysosomale Enzyme zerstört. Mit einer ausreichenden Immunantwort wird jede nachfolgende Erzeugung von Makrophagen immer mehr immunkompetent. Von Makrophagen ausgeschiedene Mediatoren aktivieren auch B-Lymphozyten, die für die Synthese von Immunglobulinen verantwortlich sind, aber ihre Anreicherung im Blut beeinflusst die körpereigene Resistenz gegen MBT nicht. Die B-Lymphozyten-Produktion von opsonierenden Antikörpern, die Mykobakterien umhüllen und deren Verklebung fördern, ist jedoch hilfreich für die weitere Phagozytose.

Eine Erhöhung der enzymatischen Aktivität von Makrophagen und die Freisetzung verschiedener Mediatoren durch sie kann zum Auftreten von GST-Zellen vom verzögerten Typ für MBT-Antigene führen. Makrophagen werden in riesige epithelioide Langhans-Zellen umgewandelt, die an der Begrenzung des Entzündungsbereichs beteiligt sind. Es bildet sich ein exsudativ-produktives und produktives tuberkulöses Granulom, dessen Bildung auf eine gute Immunantwort auf die Infektion und die Fähigkeit des Körpers zur Lokalisierung der mykobakteriellen Aggression hindeutet. In der Höhe der granulomatösen Reaktion im Granulom befinden sich T-Lymphozyten (vorherrschend), B-Lymphozyten, Makrophagen (Phagozytose durchführen, Affektor- und Effektorfunktionen ausführen); Makrophagen werden allmählich in Epithelioidzellen umgewandelt (Pinocytose wird durchgeführt und hydrolytische Enzyme werden synthetisiert). Im Zentrum des Granuloms kann ein kleiner Teil der Fallnekrose auftreten, der aus den Körpern der Makrophagen gebildet wird, die während des Kontakts mit dem Amt gestorben sind.

Die Reaktion der HRT erscheint 2-3 Wochen nach der Infektion, und nach 8 Wochen bildet sich eine ziemlich ausgeprägte zelluläre Immunität aus. Danach verlangsamt sich die Reproduktion von Mykobakterien, ihre Gesamtzahl nimmt ab, die spezifische Entzündungsreaktion lässt nach. Die vollständige Beseitigung des Erregers aus dem Entzündungsherd findet jedoch nicht statt. Die verbleibenden MBT sind intrazellulär lokalisiert (L-Formen) und verhindern die Bildung von Phagolysosomen, stehen daher für lysosomale Enzyme nicht zur Verfügung. Eine solche Immunität gegen Tuberkulose wird als nicht steril bezeichnet. Die verbleibenden MBTs unterstützen die Population sensibilisierter T-Lymphozyten und sorgen für ein ausreichendes Maß an immunologischer Aktivität. So kann eine Person eine MBT für lange Zeit oder sogar ein Leben lang in ihrem Körper halten. Mit der Schwächung der Immunität droht die Aktivierung der verbleibenden Bevölkerung des Amtes und die Tuberkulose-Krankheit.

Im Allgemeinen liegt das Risiko einer Tuberkulose bei einer neu infizierten Person in den ersten 2 Jahren nach der Infektion bei etwa 8%, in den Folgejahren nimmt es allmählich ab.

Die Entstehung einer klinisch signifikanten Tuberkulose

Im Falle einer unzureichenden Aktivierung von Makrophagen ist die Phagozytose unwirksam, die Vervielfachung des Büros durch Makrophagen wird nicht kontrolliert und tritt daher exponentiell auf. Phagozytische Zellen bewältigen den Arbeitsaufwand nicht und sterben in Massen. Gleichzeitig gelangen eine Vielzahl von Mediatoren und proteolytischen Enzymen, die benachbarte Gewebe schädigen, in den extrazellulären Raum. Es kommt zu einer Art "Verflüssigung" von Geweben, es bildet sich ein spezielles Nährmedium, das das Wachstum und die Reproduktion extrazellulär lokalisierter ILO fördert.

Eine große Population von MBT stört das Gleichgewicht in der Immunabwehr: Die Anzahl der T-Suppressoren (CD8 +) nimmt zu, die immunologische Aktivität von T-Helfern (CD4 +) sinkt. Zuerst steigt sie dramatisch an und schwächt dann HRT zu Antigenen des Amtes. Die Entzündungsreaktion wird allgemein. Die Durchlässigkeit der Gefäßwand nimmt zu, Plasmaproteine, Leukozyten und Monozyten gelangen in das Gewebe. Es bilden sich tuberkulöse Granulome, bei denen eine fallende Nekrose vorherrscht. Die Infiltration der äußeren Schicht durch polynukleare Leukozyten, Makrophagen und Lymphzellen nimmt zu. Einzelne Granulome verschmelzen, die Gesamtzahl der tuberkulösen Läsionen nimmt zu. Die Primärinfektion wird in eine klinisch exprimierte Tuberkulose umgewandelt.

Klinische Formen der Tuberkulose

Am häufigsten betrifft die Tuberkulose die Atmungsorgane (hauptsächlich Lunge und Bronchien) und das Urogenitalsystem. Bei arthrodikulären Formen der Tuberkulose treten am häufigsten Läsionen der Wirbelsäule und des Beckenknochens auf. In Anbetracht dessen werden zwei Haupttypen von Tuberkulose unterschieden: Lungentuberkulose und extra-pulmonale Tuberkulose.

Lungentuberkulose

Lungentuberkulose kann verschiedene Formen annehmen:

Basierend auf dem Prävalenzgrad der Lungentuberkulose gibt es:

latente Tuberkulose
disseminierte Tuberkulose;
miliäre Tuberkulose;
fokale (begrenzte) Tuberkulose;
infiltrative Tuberkulose;
fallöse Pneumonie;
Tuberkulose;
kavernöse Tuberkulose;
fibrokavernöse Tuberkulose;
zirrhotische Tuberkulose.

Viel seltener sind Pleuratuberkulose, Larynx- und Trachealtuberkulose.

Extrapulmonale Tuberkulose

Extrapulmonale Tuberkulose kann in jedem menschlichen Organ lokalisiert werden. Folgende Formen der extrapulmonalen Tuberkulose werden unterschieden:

Tuberkulose des Verdauungssystems - betrifft meistens den distalen Dünndarm und den Blinddarm;
Tuberkulose des Urogenitalsystems - Nierenschaden, Harnwege, Genitalorgane;
Tuberkulose des Zentralnervensystems und Meningees - Schädigung des Rückenmarks und des Gehirns, der Dura mater des Gehirns (tuberkulöse Meningitis);
Tuberkulose von Knochen und Gelenken - betrifft meistens die Knochen der Wirbelsäule;
Hauttuberkulose;
Tuberkulose des Auges.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen

Die Lungentuberkulose kann für lange Zeit asymptomatisch oder unempfindlich sein und kann zufällig während der Fluorographie oder auf einer Thorax-Röntgenaufnahme entdeckt werden. Die Tatsache, dass der Körper mit Mycobacterium tuberculosis besiedelt wird, und die Bildung einer spezifischen immunologischen Überempfindlichkeitsreaktion können auch bei Tuberkulintests nachgewiesen werden.

In Fällen, in denen sich Tuberkulose klinisch manifestiert, sind die ersten Symptome in der Regel unspezifische Manifestationen der Vergiftung: Schwäche, Blässe, Müdigkeit, Lethargie, Apathie, minderwertiges Fieber (etwa 37 ° C, selten über 38 ° C), Schwitzen, besonders nachts störend. abnehmen Oft wird eine Lymphadenopathie, generalisiert oder auf eine Gruppe von Lymphknoten begrenzt, erkannt - eine Zunahme der Größe der Lymphknoten. Manchmal ist es möglich, eine spezifische Läsion der Lymphknoten zu identifizieren - eine "kalte" Entzündung.

Im Blut von Patienten mit Tuberkulose oder mit tuberkulösen Mykobakterien besamten Patienten zeigen Labortests häufig Anämie (Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und Hämoglobingehalt), moderate Leukopenie (Abnahme der Leukozytenzahl). Einige Experten haben vermutet, dass Anämie und Leukopenie bei Tuberkulose-Infektionen eine Folge der Auswirkungen mykobakterieller Toxine auf das Knochenmark sind. Nach einem anderen Gesichtspunkt ist alles genau das Gegenteil - die Mycobacterium tuberculosis „greift“ hauptsächlich auf geschwächte Personen ein - sie leiden nicht notwendigerweise an klinisch geäußerten Immunschwächezuständen, haben aber in der Regel eine etwas verringerte Immunität. die nicht notwendigerweise an klinisch schwerer Anämie oder Leukopenie leiden, sondern diese Parameter in der Nähe der unteren Normgrenze haben usw. In einer solchen Interpretation ist Anämie oder Leukopenie keine direkte Folge einer Tuberkulose-Infektion, sondern im Gegenteil ihre Vorbedingung und ihr Vorbestehen vor der Erkrankung (prämorbider) Faktor.

Im weiteren Verlauf der Entwicklung der Krankheit treten mehr oder weniger offensichtliche Symptome des betroffenen Organs auf. Bei Lungentuberkulose handelt es sich um Husten, Auswurf, Auswurf, Keuchen in der Lunge, laufende Nase, manchmal Atemnot oder Schmerzen in der Brust (was gewöhnlich auf das Festhalten einer tuberkulösen Pleuritis hindeutet), Hämoptyse. Bei Darmtuberkulose - diese oder andere Funktionsstörungen des Darms, Verstopfung, Durchfall, Blut im Stuhl usw. In der Regel (aber nicht immer) sind Lungenläsionen primär und andere Organe sind sekundär von hämatogener Dissemination betroffen. Es gibt jedoch Fälle von Tuberkulose der inneren Organe oder tuberkulöse Meningitis ohne aktuelle klinische oder radiologische Anzeichen von Lungenläsionen und ohne eine solche Läsionsgeschichte.

Prävention

Die Hauptprävention von Tuberkulose ist heute der BCG-Impfstoff (BCG). In Übereinstimmung mit dem nationalen Kalender für vorbeugende Impfungen erfolgt die Impfung in den Entbindungskliniken ohne Kontraindikationen für die ersten 3 bis 7 Tage eines Kindes. Nach 7 und 14 Jahren mit einer negativen Mantoux-Reaktion und dem Fehlen von Kontraindikationen wird eine erneute Impfung durchgeführt.

Um eine Tuberkulose im Frühstadium zu erkennen, sollten sich alle Erwachsenen mindestens einmal pro Jahr in der Klinik einer fluorographischen Untersuchung unterziehen (je nach Beruf, Gesundheitszustand und Mitgliedschaft in verschiedenen "Risikogruppen"). Bei einer dramatischen Änderung der Mantoux-Reaktion im Vergleich zur vorherigen Reaktion (der sogenannten "Biegung") kann einem Arzt ein prophylaktischer Chemotherapie mit mehreren Medikamenten angeboten werden, meist in Kombination mit Hepatoprotektoren und B-Vitaminen. [27]

Tuberkulose-Behandlung

Die Behandlung der Tuberkulose, insbesondere der extrapulmonalen Formen, ist eine komplexe Angelegenheit, die viel Zeit und Geduld sowie einen integrierten Ansatz erfordert.

In der Tat hat sich das Phänomen der Medikamentenresistenz von Beginn der Anwendung der Antibiotika-Therapie gezeigt. Das Phänomen liegt darin begründet, dass Mycobacterium keine Plasmide besitzt, und die Beständigkeit von Mikroorganismen gegen antibakterielle Wirkstoffe wurde in einer mikrobiellen Zelle durch die Anwesenheit von R-Plasmiden (aus dem Englischen. Resistenzresistenz) beschrieben. Trotz dieser Tatsache wurde jedoch das Auftreten oder Verschwinden von Arzneimittelresistenz bei einem MBT-Stamm festgestellt. Als Ergebnis stellte sich heraus, dass IS-Sequenzen für die Aktivierung oder Deaktivierung der für Resistenz verantwortlichen Gene verantwortlich sind.

Arten von Arzneimittelresistenz im Erreger der Tuberkulose

Arzneimittelresistenz unterscheiden:

Primärresistente Mikroorganismen umfassen Stämme, die von Patienten isoliert wurden, die zuvor keine spezifische Therapie erhalten hatten oder die für einen Monat oder weniger Arzneimittel erhalten hatten. Wenn es nicht möglich ist, die Verwendung von Arzneimitteln gegen Tuberkulose zu klären, wird der Begriff „anfängliche Resistenz“ verwendet. Wenn ein resistenter Stamm vor dem Hintergrund einer über einen Monat oder länger durchgeführten Anti-Tuberkulose-Therapie von einem Patienten isoliert wird, wird der Widerstand als "erworben" betrachtet. Die Häufigkeit der primären Medikamentenresistenz charakterisiert den epidemiologischen Zustand der Bevölkerung des Erregers der Tuberkulose. Die erworbene Medikamentenresistenz bei neu diagnostizierten Patienten gilt als Ergebnis einer erfolglosen Behandlung - das heißt, es gab Faktoren, die zu einer Abnahme der systemischen Konzentration von Chemotherapeutika im Blut und ihrer Wirksamkeit führten und gleichzeitig Schutzmechanismen in mykobakteriellen Zellen auslösten.

In der Struktur der Arzneimittelresistenz von Mycobacterium tuberculosis gibt es:

Monoresistenz - Resistenz gegen eines der Tuberkulosemedikamente, Empfindlichkeit gegenüber anderen Medikamenten bleibt erhalten. Bei komplexer Therapie zeigt sich Monoresistenz relativ selten und in der Regel bei Streptomycin (in 10-15% der Fälle bei neu diagnostizierten Patienten).
Polyresistenz - Resistenz gegen zwei oder mehr Drogen.
Multiple Arzneimittelresistenz (MDR) - gleichzeitige Resistenz gegen Isoniazid und Rifampicin (unabhängig von der Resistenz gegen andere Arzneimittel). Sie ist normalerweise von einer Resistenz gegen Streptomycin usw. begleitet. Gegenwärtig ist die MDR von Tuberkulose-Pathogenen zu einem epidemiologisch gefährlichen Phänomen geworden. Die Berechnungen zeigen, dass der Nachweis von Krankheitserregern mit MDR in mehr als 6,6% der Fälle (bei neu diagnostizierten Patienten) eine Änderung der Strategie des Nationalen Tuberkuloseprogramms erfordert. In Russland liegt die Häufigkeit der MDR bei neu diagnostizierten Patienten nach Überwachung der Arzneimittelresistenz zwischen 4 und 15%, bei Rückfällen zwischen 45 und 55% und bei nicht erfolgreich behandelten Patienten bei bis zu 80%.
Superstabilität - Resistenz gegen mehrere Arzneimittel in Kombination mit Resistenz gegen Fluorchinolone und gegen eine der injizierbaren Substanzen (Kanamycin, Amikacin, Capreomycin). Tuberkulose, die durch Stämme mit Überempfindlichkeit hervorgerufen wird, stellt eine direkte Bedrohung für das Leben der Patienten dar, da die verbleibenden Zweitlinien-Antituberkulose-Medikamente keine ausgeprägte Wirkung haben. Seit 2006 wird in einigen Ländern eine Überwachung der Ausbreitung mykobakterieller Stämme mit Superstabilität durchgeführt. Im Ausland ist es üblich, diese Variante des MDR als XDR (Extreme Drug Resistance) zu bezeichnen.
Kreuzresistenz - wenn die Entstehung von Resistenzen gegen ein Medikament Resistenzen gegen andere Medikamente mit sich bringt. Bei M. tuberculosis sind resistente Mutationen im Allgemeinen nicht miteinander verbunden. Besonders häufig wird Kreuzresistenz innerhalb derselben Gruppe von Medikamenten nachgewiesen, z. B. Aminoglykosiden, was auf das gleiche "Ziel" dieser Gruppe von Medikamenten zurückzuführen ist. Im Jahresbericht der WHO wurde ein deutlicher Anstieg der Mehrfach- und Mehrfachresistenz zwischen den "Beijing" ("Beijing") - Sorten festgestellt. Der globale Trend besteht darin, die Wirksamkeit von antibakteriellen Medikamenten zu reduzieren.

Die Behandlungsgrundlage für Tuberkulose ist bislang die Multikomponenten-Chemotherapie gegen Tuberkulose (J04-Medikamente gegen Tuberkulose).

Dreiteiliges Behandlungsschema

Zu Beginn der Chemotherapie gegen Tuberkulose wurde ein dreikomponentiger First-Line-Behandlungsplan entwickelt und vorgeschlagen:

Dieses Schema ist zu einem Klassiker geworden. Sie war jahrzehntelang in der Phthisiologie und durfte das Leben einer großen Anzahl von Patienten mit Tuberkulose retten, hat sich aber heute in Form einer hohen PASK-Toxizität und der Unmöglichkeit einer längeren Verwendung von Streptomycin erschöpft.

Vierteiliges Behandlungsschema

Gleichzeitig wurde es im Zusammenhang mit der Zunahme der Resistenz von mykobakteriellen Stämmen, die von Patienten isoliert worden waren, notwendig, die Therapien der Anti-Tuberkulose-Chemotherapie zu verstärken. Als Ergebnis wurde ein Vier-Komponenten-First-Line-Chemotherapieschema entwickelt (DOTS - eine Strategie zur Infektion recht empfindlicher Stämme):

Streptomycin wird manchmal anstelle von Ethambutol in der First-Line-Therapie gegen Tuberkulose eingesetzt, und die Verwendung von Kanamycin in der First-Line-Methode in den Ländern der ehemaligen UdSSR ist aus Sicht der WHO inakzeptabel, da seine Verwendung in solchen Fällen zur Entwicklung von Aminoglycosid-resistenten mycobakteriellen Stämmen führen kann.

Dieses Schema wurde in den 1980er Jahren von Karel Stiblo (Niederlande) entwickelt. Bis heute wurde das Behandlungssystem so genannt. Medikamente der ersten Wahl (einschließlich Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid und Ethambutol) sind in 120 Ländern einschließlich der Industrieländer üblich.

In einigen postsowjetischen Ländern (Russland, Ukraine) halten einige Experten die DOTS-Strategie für unzureichend wirksam und im Hinblick auf die umfassende Strategie gegen Tuberkulose, die in der UdSSR entwickelt und umgesetzt wurde, die auf dem entwickelten Netzwerk von Tuberkulose-Apotheken basiert. [Quelle nicht angegeben 785 Tage]

Dennoch ist es in den Ländern der ehemaligen UdSSR zu einer weit verbreiteten multiresistenten Tuburkulose gekommen - MDR, deren Ergebnis langjährige Praxis mit nicht standardgemäßen Tuberkulose-Behandlungsschemata sowie möglicherweise unberechtigten Krankenhausaufenthalten von Patienten in Tuberkulosekrankenhäusern ist, was zu nosokomialen Kreuzkliniken führt Infektion von Patienten mit resistenten Mykobakterienstämmen.

Fünfteiliges Behandlungsschema

In vielen auf Tuberkulose spezialisierten Zentren bevorzugen sie heute ein noch leistungsfähigeres Fünfkomponentenschema und fügen dem oben genannten Vierkomponentenschema ein Fluorchinolonderivat hinzu, beispielsweise Ciprofloxacin. Die Einbeziehung von Medikamenten der zweiten, dritten und nächsten Generation ist für die Behandlung medikamentenresistenter Tuberkuloseformen unerlässlich. Das Behandlungsschema mit Medikamenten der zweiten und nachfolgenden Generationen impliziert eine tägliche Medikation von mindestens 20 Monaten. Dieses Programm ist viel teurer als die Behandlung der ersten Wahl und entspricht ungefähr 25.000 USD für den gesamten Kurs. Ein bedeutender Grenzpunkt ist auch das Vorhandensein einer großen Anzahl verschiedener Arten von Nebenwirkungen durch die Verwendung von Medikamenten der zweiten und der nächsten Generation.

Wenn Mykobakterien trotz der 4-5-Komponenten-Chemotherapie immer noch eine Resistenz gegen ein oder mehrere verwendete Chemotherapeutika entwickeln, werden Sekundärmedikamentmedikamente verwendet: Cycloserin, Capreomycin und andere, die sich auf die zweite (Reserve-) Serie beziehen, aufgrund ihrer Toxizität für den menschlichen Körper.

Patienten mit Tuberkulose, die für jede Indikation Immunsuppressiva erhalten, versuchen, ihre Dosis zu verringern oder vollständig abzusetzen, wobei der Grad der Immunsuppression verringert wird, wenn die klinische Situation der Krankheit, die eine immunsuppressive Therapie erfordert, dies zulässt. Bei Patienten mit HIV-Infektion und Tuberkulose wird gezeigt, dass sie parallel zur Tuberkulose eine spezifische Anti-HIV-Therapie erhalten, und Rifampicin ist kontraindiziert. [28]

Glukokortikoide zur Behandlung von Tuberkulose werden aufgrund ihrer starken immunsuppressiven Wirkung nur sehr begrenzt eingesetzt. Die Hauptindikationen für die Verschreibung von Glukokortikoiden sind schwere, akute Entzündungen, schwere Vergiftungen usw. Gleichzeitig werden Glukokortikoide für einen relativ kurzen Zeitraum in minimalen Dosen und nur vor dem Hintergrund einer starken (5-Komponenten-) Chemotherapie verschrieben.

Eine sehr wichtige Rolle bei der Behandlung von Tuberkulose spielt auch die Kurbehandlung. Es ist seit langem bekannt, dass Mycobacterium tuberculosis keine gute Sauerstoffversorgung mag und sich lieber in den relativ schwach sauerstoffhaltigen apikalen Segmenten der Lungenlappen ansiedelt. Die Verbesserung der Lungensauerstoffanreicherung, die bei der Intensivierung der Atmung in der Luft von Bergresorts beobachtet wird, trägt zur Hemmung des Wachstums und der Reproduktion von Mykobakterien bei. Für den gleichen Zweck (Schaffung eines Zustands der Hyperoxygenierung an Orten, an denen sich Mykobakterien ansammeln) wird manchmal hyperbare Sauerstoffanreicherung verwendet usw.

Die chirurgische Behandlung der Tuberkulose behält auch ihre Bedeutung bei: In fortgeschrittenen Fällen kann es sinnvoll sein, künstlichen Pneumothorax anzuwenden, die betroffene Lunge oder ihren Lappen zu entfernen, den Hohlraum abzulassen, das Empyem usw. Die Chemotherapie ist das absolute und wichtigste Mittel zur Behandlung - Medikamente gegen Tuberkulose, die Bakteriostatikum garantieren. bakteriolytische Wirkungen, ohne die eine Heilung der Tuberkulose nicht möglich ist.

In Kunstwerken

Das Thema Tuberkulose wurde in der klassischen Belletristik aktiv zur Sprache gebracht.

Die Erfahrungen von Tuberkulose-Patienten, einschließlich der letzten Phase, wurden von den Realisten Dostojewski ("Idiot") und Tolstoi ("Anna Karenina", "Auferstehung") mit großer Aufmerksamkeit verfolgt. Die Handlungen des Romans „Der Zauberberg“ von Thomas Mann entfalten sich in den Mauern eines Hochgebirgs-Tuberkulose-Sanatoriums.

In der modernen russischen Literatur wird das Thema Tuberkulose in Timofey Fryazinskys Roman Venera Tuberculosis [29] (veröffentlicht von Ad Marginem) fortgesetzt, der die moralische Komponente des Zusammenlebens mit dieser Krankheit und den harten Alltag der Umwelt beschreibt, in dem Tuberkulose die Regel ist.

Im Musical "Moulin Rouge" stirbt die Hauptfigur an Tuberkulose.

Auf die fehlerhaften Vorteile von Tuberkulose

Der Biologe V. P. Efroimson, der gern nach den biologischen und biochemischen Voraussetzungen des menschlichen Genies suchte, stellte fest (ua in seinem Buch Genetics of Genius), dass einige Krankheiten mit all ihren bekannten Minuspunkten entweder zu einer erhöhten Erregung oder einer kontinuierlichen Aktivität des Gehirns beitragen ( zum Beispiel Gicht) oder eine Abnahme des Müdigkeitsgefühls, in deren Abwesenheit die Person, einschließlich der geistigen Arbeit, längere Zeit fortbesteht. Letzteres ist nur für die frühen Stadien der Tuberkulose charakteristisch. In dieser Arbeit werden eine Reihe von Beispielen berühmter historischer Persönlichkeiten und Gelehrter zur Stützung dieser Annahme gegeben.

Prognose

Die Prognose der Erkrankung hängt weitgehend vom Stadium, der Lokalisation der Erkrankung, der Arzneimittelresistenz des Erregers und der Aktualität des Behandlungsbeginns ab, ist jedoch im Allgemeinen bedingt ungünstig. [30] Die Krankheit ist für eine Chemotherapie schlecht geeignet, die chirurgische Behandlung ist oft symptomatisch oder palliativ. In vielen Fällen geht eine Behinderung stetig verloren, und selbst wenn die Beeinträchtigung nach der Genesung erhalten bleibt, ist die Arbeit dieser Menschen in einer Reihe von Berufen verboten, wie z. B. Grundschullehrern, Kindergärtnern, Angestellten der Lebensmittelindustrie oder öffentlichen Versorgungsbetrieben usw. Die Behandlung ermöglicht eine vollständige Rehabilitation, garantiert jedoch nicht, dass ein erneutes Auftreten der Krankheit nicht möglich ist. Bei verspäteter Diagnose oder ungenauer Behandlung wird der Patient ungültig und führt häufig zum Tod.

Lungentuberkulose

Ursachen der Lungentuberkulose

Klassifizierung der Lungentuberkulose

Klinische Formen der Lungentuberkulose

Primärer Tuberkulosekomplex

Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten

Fokale Lungentuberkulose

Infiltrative Lungentuberkulose

Disseminierte Lungentuberkulose

Kavernöse und faserige kavernöse Lungentuberkulose

Zirrhotische Lungentuberkulose

Lungentuberkulom

Diagnose der Lungentuberkulose

Behandlung und Vorbeugung von Lungentuberkulose

Lungentuberkulose

Akute Miliartuberkulose

Hämatogene disseminierte Lungentuberkulose

Fokale Lungentuberkulose

Infiltrative pneumonische Lungentuberkulose

Lungentuberkulom

Kavernöse Lungentuberkulose

Fibrös-kavernöse Lungentuberkulose

Tuberkulöse Pleuritis

Zirrhotische Tuberkulose

Andere Formen

Diagnose der Lungentuberkulose

Tuberkulose

Der Inhalt

Historischer Hintergrund Bearbeiten

Der Erreger ist Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Pathogenese und pathologische Anatomie

Primäre Mykobakterium-Infektion Tuberkulose und der verborgene Verlauf einer Tuberkulose-Infektion

Erworbene zelluläre Immunität Bearbeiten

Die Entstehung von klinisch signifikanter Tuberkulose

Wichtigste klinische Manifestationen Bearbeiten

Prävention bearbeiten

Behandlung bearbeiten

Epidemiologie Bearbeiten

Tuberkulose

Der Inhalt

Historische Informationen

Epidemiologie

Tuberkulose in Russland

Tuberkulose in Weißrussland

Tuberkulose in der Ukraine

Karten

Erreger - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

Pathogenese und pathologische Anatomie

Primärinfektion mit Mycobacterium tuberculosis und latenter Verlauf einer Tuberkulose-Infektion

Erworbene zelluläre Immunität

Die Entstehung einer klinisch signifikanten Tuberkulose

Klinische Formen der Tuberkulose

Lungentuberkulose

Extrapulmonale Tuberkulose

Die wichtigsten klinischen Manifestationen

Prävention

Tuberkulose-Behandlung

Arten von Arzneimittelresistenz im Erreger der Tuberkulose

Dreiteiliges Behandlungsschema

Vierteiliges Behandlungsschema

Fünfteiliges Behandlungsschema

In Kunstwerken

Auf die fehlerhaften Vorteile von Tuberkulose

Prognose

Soziale Netzwerke