Rotavirus-Infektion

Rotavirus-Infektion oder Darm- / Magengrippe ist eine Infektionskrankheit mit symptomatischer Behandlung. Rotavirus-Infektionen treten am häufigsten bei Kindern auf.

Eine Rotavirusinfektion stellt eine besondere Gefahr für Kinder dar, da die meisten Infektionen in dieser speziellen Population auftreten.

Erreger der Rotavirus-Infektion

Die Infektion wird durch Rotaviren verursacht - Viren der Familie Reoviridae, die sich in ihrer antigenen Zusammensetzung ähnlich sind.

Infektionsquelle

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Am gefährlichsten in Bezug auf die Übertragung einer Infektion ist der Patient in den ersten 3 - 5 Tagen der klinischen Manifestationen einer Rotavirusinfektion, da während dieser Zeit der Virusgehalt im ausgeschiedenen Kot am größten ist.

Übertragungsmechanismus

Der Hauptmechanismus für die Übertragung des Virus ist weniger häufig der Stuhl - der Kontakthaushaltsweg der Vermehrung durch Übertragung von Rotaviren mit infizierten Objekten. Besonders gefährlich in dieser Hinsicht sind Milchprodukte. Niedrige Temperaturen zerstören das Virus normalerweise nicht, so dass die Lagerung von Lebensmitteln im Kühlschrank die Entwicklung einer Rotavirus-Infektion nicht verhindert.

Periode der epidemischen Rotavirusinfektion

Der Ausbruch der Krankheit tritt in der Herbst-Winter-Periode auf, in anderen Jahreszeiten kann es jedoch auch Fälle des Auftretens der Krankheit geben. In der Regel ist die Ausbreitung und das Auftreten charakteristischer Symptome einer Rotavirusinfektion mit der Entstehung einer Grippeepidemie verbunden. Daher sind Menschen mit Rotaviren infiziert, die allgemein als "Darmgrippe" bezeichnet werden.

Pathogenese

Nach dem Eindringen in den menschlichen Körper gelangt das Virus in die Zellen der Dünndarmschleimhaut, wodurch die Zotten des Darms zerstört werden. Die Synthese spezifischer Enzyme sowie die Verletzung der Sekretionsfunktion der Darmschleimhaut führen aufgrund der großen Menge an Elektrolyten und des Eintritts von Wasser in das Darmlumen zu schwerem Durchfall und Dehydratisierung des Körpers.

Symptome einer Rotavirus-Infektion:

  • verstopfte Nase;
  • Halsschmerzen;
  • Husten;
  • Magenschmerzen;
  • Übelkeit, Erbrechen, Durchfall;
  • Kopfschmerzen, Fieber.

Klinik:

Die Hauptperioden der Rotavirus-Infektion:

  • die Inkubationszeit dauert 1-2 Tage;
  • akute Periode dauert 3-7 Tage;
  • Erholung dauert 4-5 Tage.

Die Krankheit ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet, jedoch ist eine Prodromalperiode möglich (etwa 2 Tage). Kann Unwohlsein, allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, erhöhte Müdigkeit, Appetitlosigkeit, unangenehme Empfindungen und Grollen im Magen verursachen. Darüber hinaus ist die Entwicklung von Manifestationen der Erkrankung der oberen Atemwege möglich: verstopfte Nase, Halsschmerzen, leichter Husten.

Das klinische Gesamtbild umfasst die Syndrome der Intoxikation, Gastroenteritis und Läsionen der oberen Atemwege.

Manifestationen des Gastroenteritis-Syndroms umfassen: lautes Rumpeln im Unterleib, Schmerzen, meistens im oberen Bereich des Unterleibs, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall. Durchfall mit Rotavirus-Infektion hat eine wässrige schaumige Konsistenz und ist gelb oder grünlich gelb.

Manifestationen des Intoxikationssyndroms: Müdigkeit, Schwäche, Kopfschmerzen. In schweren Fällen: Schwindel, Ohnmacht.

Die Niederlage der oberen Atemwege ist durch eine laufende Nase, verstopfte Nase, Halsschmerzen und Husten gekennzeichnet. Zev, wenn es eine helle rote Farbe hat.

Komplikationen und Mortalität

Schwere Formen der Krankheit, begleitet von schwerer Dehydratation, sind durch die Entwicklung einer kardiovaskulären Insuffizienz bis hin zum Tod (in 2-3% der Fälle) gekennzeichnet. Nach der Infektion wird eine instabile Immunität erzeugt, die mit der Zeit schwächer wird, so dass eine erneute Infektion möglich ist.

Diagnose einer Rotavirusinfektion

Die Diagnose einer Rotavirusinfektion ist nur möglich, wenn Rotaviren beim Menschen mithilfe labordiagnostischer Methoden wie PCR - Polymerase - Kettenreaktion, RPHA - passive Hämagglutinationsreaktion, CSC - Komplementbindung, Immunfluoreszenz und vielen anderen nachgewiesen werden.

Ein vollständiges Blutbild zeigt eine Leukozytose mit einer neutrophilen Linksverschiebung und einer erhöhten ESR - in der akuten Phase. Für die Erholungsphase zeichnet sich eine Normalisierung des Blutbildes aus. In der Urinanalyse werden Eiweiß-, Leukozyten- und Erythrozyten sowie Hyalinzylinder in geringen Mengen nachgewiesen.

Rotavirus-Infektion - Behandlung der Darmgrippe bei Erwachsenen und Kindern

Die Behandlung ist symptomatisch, da es keine spezifischen Antirotavirus-Medikamente zur Bekämpfung des Rotavirus gibt.

Grundsätze der Behandlung von Rotavirus-Infektionen:

  1. Isolierung eines Patienten mit Rotavirus-Infektion
  2. Kampf gegen Austrocknung. Es ist wünschenswert, hierfür spezielle Salzlösungen zu verwenden, zum Beispiel Rehydron, Salzlösung. Sie werden bei der Behandlung des Patienten im Krankenhaus verwendet, aber Kochsalzlösung zur Wiederherstellung des normalen Säure-Base-Zustands des Körpers kann zu Hause zubereitet werden: 1 Teelöffel auf 1 Liter Wasser. Es wird empfohlen, viel Mineralwasser zu trinken.
  3. Der Kampf gegen die Temperatur muss bei Temperaturen von 38,5 und darüber beginnen. Gleichzeitig ist es abhängig von der Art des Fiebers erforderlich, physikalische Methoden zur Verringerung der Temperatur zu verwenden, z. B. durch Reiben des Körpers mit Wasser und durch Einnahme bestimmter Chemikalien, bei Kindern ist es besser, Kerzen zu verwenden.
  4. Akzeptanz von Enzymzubereitungen, Adsorbens und Adstringens (Aktivkohle, Polysorb), Milchsäurebakterienzubereitungen.
  5. Es ist verboten, Schmerzmittel gegen Bauchschmerzen zu nehmen.

Indikationen für die Überweisung an ein Krankenhaus wegen Rotavirus-Infektion:

  • progressive Verschlechterung, anhaltender Durchfall;
  • das Auftreten neuer Symptome.

Diät für Rotavirus-Infektion:

Die Ernährung umfasst das Vermeiden von Milch und Milchprodukten, einschließlich Milchprodukten. Es ist ratsam, Hühnerbrühe oder Reisbrei in die Diät einzubeziehen, die in Wasser ohne Zusatz von Öl gekocht wird. Es ist notwendig, in kleinen Portionen mit Pausen zu essen. Es wird empfohlen, die kohlenhydratreiche Nahrungsaufnahme zu begrenzen.

Prävention von Rotavirus-Infektionen

Zu den wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen gegen Rotavirusinfektionen gehören:

  • Verhindern des Eindringens des Virus in den Körper, einschließlich Isolieren der Erkrankten, regelmäßiges Händewaschen, Verzehr bewährter und hochwertiger Produkte, Verwenden von destilliertem Wasser, Waschen von Gemüse und Früchten;
  • Sanitäre Kontrolle von gastronomischen Einrichtungen und Produkten in Geschäften, Märkten.

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Rotavirus-Infektion

Die Rotavirus-Infektion (Rotavirus-Gastroenteritis) ist eine durch Rotaviren hervorgerufene akute Infektionskrankheit, die durch allgemeine Vergiftungssymptome und Schädigungen des Gastrointestinaltrakts mit der Entwicklung einer Gastroenteritis gekennzeichnet ist.

ICD-10-Code
A08.0. Rotavirus Enteritis.

Ätiologie (Ursachen) einer Rotavirusinfektion

Der Erreger ist ein Mitglied der Familie Reoviridae, einer Gattung des Rotavirus (Rotavirus). Der Name basiert auf der morphologischen Ähnlichkeit von Rotaviren mit einem Rad (aus dem Lateinischen "Rota" - "Rad"). Unter einem Elektronenmikroskop wirken Viruspartikel wie Räder mit breiter Nabe, kurzen Speichen und einer klar abgegrenzten dünnen Felge. Ein Rotavirus-Virion mit einem Durchmesser von 65–75 nm besteht aus einem elektronendichten Zentrum (Kern) und zwei Peptidhüllen: einer äußeren und einer inneren Kapsel. Der 38–40-nm-Kern enthält interne Proteine ​​und genetisches Material, das durch doppelsträngige RNA dargestellt wird. Das Genom von Rotaviren bei Menschen und Tieren besteht aus 11 Fragmenten, was wahrscheinlich der Grund für die antigene Diversität von Rotaviren ist. Die Replikation von Rotaviren im menschlichen Körper erfolgt ausschließlich in den Epithelzellen des Dünndarms.

Rotavirus-Infektion, Ansicht im Elektronenmikroskop

Im Rotavirus wurden vier Hauptantigene gefunden; Das Hauptantigen ist das Gruppenantigen, das Protein des internen Kapsids. Unter Berücksichtigung aller gruppenspezifischer Antigene werden Rotaviren in sieben Gruppen unterteilt: A, B, C, D, E, F, G. Die meisten menschlichen und tierischen Rotaviren gehören zur Gruppe A, in der Untergruppen (I und II) und Serotypen unterschieden werden. Die Subgruppe II umfasst bis zu 70–80% der aus Patienten isolierten Stämme. Es gibt Hinweise auf eine mögliche Korrelation bestimmter Serotypen mit dem Schweregrad der Diarrhoe.

Rotaviren sind resistent gegen Umwelteinflüsse: In Trinkwasser, offenen Gewässern und Abwässern bleiben sie bis zu mehreren Monaten, bei Gemüse 25–30 Tage, bei Baumwolle, Wolle, bis zu 15–45 Tagen. Rotaviren werden nicht durch wiederholtes Einfrieren unter Einwirkung von Desinfektionslösungen, Ether, Chloroform, Ultraschall zerstört, sondern sterben, wenn sie gekocht werden und mit Lösungen mit einem pH-Wert von mehr als 10 oder weniger als 2 behandelt werden. Optimale Bedingungen für Viren: Temperatur 4 ° C und hoch (> 90%) oder niedrig (Autor: Infektionskrankheiten: nationale Führung, herausgegeben von ND Yuschuk, Yu. Ya. Vengerov. 2009

Die Diagnose einer Rotavirusinfektion

Bestätigen
Stellvertretender Leiter
Chef epidemiologisch
Abteilung des Gesundheitsministeriums der UdSSR
G.G.NONISHCHENKO

7. März 1989, N 15-6 / 6

Rotavirus-Infektion

(METHODISCHE EMPFEHLUNGEN)

Institut für Poliomyelitis und virale Enzephalitis, Akademie der medizinischen Wissenschaften der UdSSR.

Forschungsinstitut für Epidemiologie des Gesundheitsministeriums der UdSSR;

Forschungsinstitut für Epidemiologie und Mikrobiologie. G.N. Gabrievskogo Gesundheitsministerium der RSFSR;

Wissenschaftlicher Produktionsverband "Rostepidkompleks";

Wissenschaftliches Forschungsinstitut der Union für Desinfektion und Sterilisation des Gesundheitsministeriums der UdSSR.

Richtlinien richten sich an Praktiker und Forscher von Gesundheitsbehörden und -einrichtungen.

Human Rotavirus gehört zu einer Gruppe von Tierviren, die einander ähnlich sind. Dazu gehören das Nebraska-Kalbdiarrhoe-Virus (NCDV), das epizootische Diarrhoe-Virus von jungen Mäusen (EDJM), das Affenvirus (SA-II), das aus dem Darminhalt von Schafen stammende Virus stammt Rinder (0) sowie die Erreger von Durchfallschweinen, Fohlen, Welpen und anderen Tieren. Alle diese Viren haben die gleiche Größe und Form und liegen in antigener Hinsicht nahe beieinander.

Rotavirus-Tiere brüten gut in Gewebekultur, wurden daher vor dem humanen Rotavirus isoliert und untersucht. Rotaviren von Kälbern und Affen wurden aufgrund ihrer antigenen Nähe zum humanen Rotavirus zur Feststellung ihrer ätiologischen Rolle bei akuter Gastroenteritis verwendet und wurden bisher in ihrer serologischen Diagnostik und zum Erhalt von Immunoreagenzien verwendet.

Menschliches Rotavirus wurde durch Elektronenmikroskopie in duodenalen Epithelzellen und in Kotextrakten typischer Patienten nachgewiesen, wo es oft in sehr signifikanten Konzentrationen (bis zu 10 Teilchen in 1,0 g Kot) enthalten ist. Rotavirus-Virion ist ein sphärisches kugelförmiges Partikel mit einem Durchmesser von 70 - 75 nm, das aus zwei Kapsiden (dh mit einer zweischichtigen Proteinhülle beschichteten Teilchen) besteht. Es enthält Ribonukleinsäure-RNA (11 doppelsträngige Segmente) und eine Fließdichte in Cäsiumchlorid von 1,36 g / cu. cm mit Sedimentationskoeffizient 500 - 530 S

Gemäß den verfügbaren Eigenschaften wurde das humane Rotavirus zusammen mit den oben aufgeführten tierischen Viren als Rotavirus-Gattung der Familie Reoviridae klassifiziert. Der Name "Rotavirus" leitet sich von der lateinischen Rota ab - einem Rad, das einem Partikel eines Virus in elektronenmikroskopischen Präparaten ähnelt.

Entsprechend der durch ELISA nachgewiesenen Antigenspezifität werden Rotaviren in zwei Untergruppen (mit den römischen Ziffern - I und II bezeichnet) und durch die Spezifität, die in der Neutralisationsreaktion nachgewiesen wird, durch 4 (und möglicherweise mehrere) Serotypen (durch arabische Ziffern - 1 bezeichnet) unterteilt 2, 3, 4). Die Untergruppenspezifität bestimmter Rotaviren wird durch das Hauptprotein des internen Capsids bestimmt, und ihre serotypische Spezifität wird durch das Glycoprotein des externen Capsids bestimmt. Kürzlich wurden Rotaviren eines neuen Typs (sogenannte Pararotaviren) entdeckt, die kein gruppenspezifisches Antigen besitzen.

Rotavirus-Infektionen sind weit verbreitet. Informationen zur Identifizierung wurden in Australien, Großbritannien, der DDR, Kanada, Indien, Spanien, den USA, Frankreich, Japan und vielen anderen Ländern veröffentlicht. In der Sowjetunion wurden Rotavirus-Gastroenteritis-Erkrankungen bei Kindern und Erwachsenen in verschiedenen Regionen der RSFSR, in Transkaukasien, in der Ukraine, im Baltikum, in Zentralasien und in anderen Gebieten registriert. Bei Kindern und Erwachsenen kann sich eine Rotavirus-Infektion in Form von sporadischen Fällen, lokalen Gruppenkrankheiten und Massenausbrüchen manifestieren, wobei verschiedene Bevölkerungsgruppen großflächig erfasst werden. Bei hospitalisierten Patienten mit akuten Darminfektionen beträgt der Anteil der Erwachsenen mit Rotavirus-Gastroenteritis im Durchschnitt 10–15%, Kinder 15–27% oder mehr. Die Literaturdaten zur Isolierung des Rotavirus (Antigen) bei gesunden Kindern und Erwachsenen sind sehr widersprüchlich: 0–0,5 bis 42% bei Kindern und 0% bis 7% oder mehr bei Erwachsenen. Die Rotavirus-Infektion wird das ganze Jahr über aufgezeichnet. Über 70% der Patienten werden jedoch in der kalten Jahreszeit entdeckt. Im Winterfrühjahr werden die Mehrzahl der Ausbrüche von Rotavirus-Infektionen in der Bevölkerung sowie Gruppenkrankheiten bei Neugeborenen und Frühgeborenen, Kinder von organisierten Gruppen sowie ältere Menschen erfasst. Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Verteilung der Rotavirusinfektionen (sowohl Kinder als auch Erwachsene) nach Geschlecht.

Die Infektionsquelle bei akuten intestinalen Infektionen der Rotavirus-Ätiologie sind infizierte Erwachsene und Kinder - Patienten mit einer manifesten Form einer Infektion oder asymptomatische Sekretion von Rotaviren mit Kot. Gleichzeitig werden Kinder des ersten Lebensjahres häufig von mit Rotavirus infizierten Müttern und ältere Kinder und Erwachsene von Kindern aus organisierten Kindergruppen infiziert. Eine Infektion des Menschen durch Tiere ist nicht nachgewiesen, obwohl die Möglichkeit einer Infektion nicht ausgeschlossen ist. Derzeit werden Rotaviren verschiedener Serotypen in Ausscheidungen von fast 50 Tierarten und Vögeln mit ausgeprägten Durchfallzeichen und ohne diese gefunden.

Rotaviren bei Patienten und Personen ohne klinische Manifestationen der Erkrankung finden sich derzeit nur im Stuhl. Patienten scheiden Rotaviren ab dem ersten Krankheitstag in die Umwelt aus, während bei allen Patienten die maximale Menge an Erregern im Stuhl (bis zu 10 - 10 Viruspartikel pro 1 g) während der ersten fünf Tage der Krankheit nachgewiesen wurde, was das größte epidemiologische Risiko für Patienten für andere Personen bestimmt diese Periode der Krankheit. In den nächsten 6 bis 10 Tagen sinkt die Freisetzung von Rotaviren mit dem Kot der Patienten stark, da sich der Stuhlgang normalisiert. Die durchschnittliche Dauer der Ausscheidung von Rotaviren durch die Patienten beträgt 7–8 Tage, bei einigen Patienten kann diese Periode jedoch 20–30 Tage dauern. Personen ohne klinische Manifestationen der Erkrankung können Rotaviren mit Kot dauerhaft freisetzen - bis zu mehreren Monaten oder länger (Beobachtungszeitraum).

Der Hauptmechanismus für die Übertragung von Rotaviren ist fäkaler Mund, der durch Wasser-, Nahrungsmittel- und Hausübertragungswege realisiert wird. Bei sporadischen und lokalen Gruppenkrankheiten erfolgt die Infektion mit Rotaviren überwiegend auf haushaltsüblichem Wege. Dies trägt zu einer sehr geringen pathogenen Rotavirus-Dosis (innerhalb von 10 Viruspartikeln) bei. Es wurde festgestellt, dass Rotaviren an verschiedenen Umweltstandorten ihre Lebensfähigkeit von 10 bis 15 Tagen (je nach Temperatur und Luftfeuchtigkeit) bis zu einem Monat aufrechterhalten. im Kot mehrere Wochen bis sieben Monate.

Derzeit werden Wasser- und Lebensmittelausbrüche von Rotavirus-Infektionen in unserem Land und im Ausland erfasst. Rotaviren kommen im Wasser von Flüssen, Seen, Meeren, Grundwasser, Leitungswasser und bestimmten Nahrungsmitteln (Milch usw.) vor.

Die Möglichkeit der Implementierung von Tropf-, Staub- und anderen Rotavirus-Wegen ist in einigen Fällen wahrscheinlich.

Rotaviren sind auch als einer der wichtigsten Erreger bei nosokominalen (nosokomialen) Ausbrüchen einer akuten Gastroenteritis bekannt. In Krankenhäusern mit unterschiedlichen Profilen können sich bis zu 50-60% der kranken Kinder infizieren. Es gibt Fälle von Ausbrüchen in Entbindungsheimen. Betroffen sind häufig Kinder, die künstlich ernährt werden, an akuten und chronischen Erkrankungen leiden und verschiedene Arten von Immunschwäche haben.

Anfälligkeit Immunität. Menschen aller Altersgruppen sind anfällig für Rotaviren. Die größte Anfälligkeit wird bei Kindern im Alter von 6 Monaten beobachtet. bis zu 2 Jahre. Rotaviren-Antikörper werden bei 50–60% der Kinder im ersten Lebensjahr, im Alter von über 3 Jahren, nachgewiesen - mehr als bei 90% und bei fast allen Erwachsenen. Laut Literatur deutet das Vorhandensein von Antikörpern im Serum jedoch grundsätzlich nur auf ein Treffen des menschlichen Körpers mit Rotavirus und nicht auf das Vorhandensein von Immunität hin, da selbst bei einem signifikanten Spiegel von humoralen Antikörpern wiederholte Erkrankungen möglich sind. Die Immunität gegen Rotavirus-Infektionen ist nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass die Resistenz gegen Infektionen hauptsächlich auf die lokale Immunität der Dünndarmepithelzellen zurückzuführen ist, die mit der Anwesenheit von sekretorischen Antikörpern der IgA-Klasse verbunden ist. Diese Antikörper werden auch in der Milch einer stillenden Mutter gefunden und dienen offenbar als Faktor bei der passiven Immunisierung von Neugeborenen, die bei Fehlen klinischer Manifestationen der Erkrankung mit Fäkalien signifikante Mengen an Rotaviren in die Umwelt freisetzen und Frühgeborene und Kinder mit einem ungünstigen vororbiden Hintergrund infizieren können. Rotaviren mit unterschiedlichen Serotypen erzeugen keine Kreuzimmunität, und daher kann dasselbe Kind oder Erwachsene aufgrund von anderen Serotypen des Virus wiederholt Krankheiten aufweisen. Die Instabilität der Immunität bei Patienten mit Rotavirus-Gastroenteritis wird ebenfalls festgestellt. Wiederholte Erkrankungen werden häufig 1–1,5 Jahre nach der Infektion aufgezeichnet.

Merkmale des Epidemieprozesses bei Rotavirus-Infektion:

- die Allgegenwart der territorialen Verteilung;

- strenge Winter- oder Winterfrühlings-Saisonalität;

- geringe infektiöse Dosis des Erregers und hohe Herde in organisierten Gruppen;

- Personenschäden aller Altersgruppen;

- ein hoher Anteil von Fällen bei Kindern unter 2 Jahren mit maximaler Erkennung von Krankheiten bei Kindern der zweiten Lebenshälfte;

- hohe Aktivität von Wasser und inländischen Übertragungswegen;

- Lokalität der Heimatherde, meist auf Familie beschränkt;

- die Möglichkeit der asymptomatischen Isolation von Rotaviren bei Kindern und Erwachsenen;

- die Möglichkeit einer nosokomialen Infektion unter Beteiligung von medizinischem Personal und Eltern kranker Kinder.

Das klinische Bild einer Rotavirusinfektion hat viel mit den klinischen Manifestationen akuter Darmerkrankungen einer anderen Ätiologie gemeinsam, was die Diagnose dieser Erkrankung erschwert. Es gibt jedoch eine Reihe charakteristischer Unterschiede, die es ermöglichen, diese Erkrankung rechtzeitig zu vermuten und antiepidemische und therapeutische Maßnahmen korrekt durchzuführen.

Die Inkubationszeit ist kurz und dauert 15 Stunden bis 3 - 5 Tage, am häufigsten jedoch 1 - 3 Tage.

Die meisten Patienten haben einen akuten Beginn der Krankheit, wenn sich der gesamte Symptomkomplex in den ersten Tagen der Krankheit entwickelt. Bei Kleinkindern ist ein subakuter Beginn möglich, der durch das Auftreten von ein oder zwei Symptomen in den ersten Tagen der Krankheit und die Hinzufügung des Restes von zwei bis drei Tagen Krankheit gekennzeichnet ist. Pathognomonisch für Rotavirus-Infektionen ist die Schädigung des Gastrointestinaltrakts, die bei 60–70% der Patienten mit der Entwicklung von Symptomen einer Schädigung der Atemwege einhergeht. Manchmal können katarrhalische Symptome 3 bis 4 Tagen vor einer Darmfunktionsstörung auftreten. Das Atmungssyndrom ist gekennzeichnet durch mäßige Hyperämie und Granularität des Pharynx, des weichen Gaumens und der Palatinen, der verstopften Nase und des Hustens, die im Gegensatz zu ARVI weniger ausgeprägt sind, keine Tendenz haben, zuzunehmen und kurzlebig sind (4 - 5 Tage). Durchfall tritt bei 95–97% der Patienten auf. Bei Rotavirus-Infektionen zeichnet sich durch die Entwicklung von Gastroenteritis weniger Enteritis aus. Der Stuhl ist normalerweise flüssig, wässrig, schaumig, schlecht gefärbt, ohne Verunreinigungen oder mit einer geringen Menge Schleim. Bei Kleinkindern herrscht wässriger Durchfall, was die häufigere Entwicklung von Exsikose in dieser Altersgruppe erklärt. Die Häufigkeit der Stuhlgänge liegt im Durchschnitt nicht vier bis fünf Mal am Tag, kann jedoch bei jüngeren Kindern 15 bis 20 Mal betragen. Die Durchfalldauer bei Erwachsenen und älteren Kindern beträgt 3 - 7 Tage, bei Säuglingen oft bis zu 10 - 14 Tage. Erbrechen ist ein kardinales Symptom und wird bei 80% der Patienten mit Rotavirus-Infektion festgestellt. Meistens tritt es gleichzeitig mit Durchfall auf oder geht ihm voraus. Das Erbrechen wird oft wiederholt, jedoch nur kurzzeitig (1 - 2 Tage). Wiederholtes und unkontrollierbares Erbrechen bei dieser Infektion ist nicht typisch und weist häufig auf eine Mischinfektion hin. Die Temperatur überschreitet in der Regel nicht 38,5 - 39 ° C und ist nach 3-4 Tagen Krankheit normalisiert. Die typischsten Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung sind Schwäche, Lethargie, Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel. Der Schweregrad der Erkrankung wird durch die Entwicklung einer isotonischen Exsikose (Grad I - II), seltener des Grads III, bestimmt, die häufiger bei Säuglingen auftritt. Gleichzeitig sind die Elektrolytverluste (Na und K) gering, was bei der Rehydrationstherapie berücksichtigt werden muss.

4. Diagnose und Differentialdiagnose

Eine objektive Untersuchung bei Patienten stellte Lethargie, konjunktivale Hyperämie und vaskuläre Injektion der Sklera fest. Zunge mäßig beschichtet, trocken. Der Unterleib ist weich, mäßig schmerzhaft bei Palpation im Bereich des Dünndarms. Leber und Milz sind nicht vergrößert. Blind- und Sigma-Dickdarm weich, schmerzlos. Der Blutdruck ist reduziert. Der Puls ist nicht verstopft, vielmehr besteht eine Tendenz zur relativen Bradykardie. Es gibt keine meningealen Phänomene. Im peripheren Blut kann zu Beginn der Erkrankung eine mäßige Leukozytose auftreten. An zwei bis drei Tagen der Erkrankung besteht eine Neigung zur Leukopenie mit einer Abnahme der Anzahl der Leukozytenstiche und einer Zunahme der Anzahl der Lymphozyten und Monozyten. Die ESR wird nicht beschleunigt.

In der Laboranalyse von Urin gibt es eine leichte Albuminurie, eine rasch vorbeigehende Mikrohämaturie, eine leichte Erhöhung der Leukozytenzahl und das Auftreten von Hyalinzylindern. Veränderungen im Urin stimmen mit der Schwere der Erkrankung und der Dehydrierung überein.

Die mikroskopische Untersuchung des Stuhlganges überschreitet die Anzahl der Leukozyten im Sichtfeld von 10 - 15 nicht, es wird Schleim zugesetzt.

Rektoromanoskopisch ist es möglich, eine mäßige Hyperämie der Schleimhaut des Rektums und des Sigmas ohne fokale Veränderungen festzustellen.

Die Rotavirus-Gastroenteritis wird durch den Schweregrad unterteilt, der durch die Intensität der Diarrhoe und die durch sie verursachte Dehydratisierung sowie den Schweregrad der allgemeinen Intoxikation bestimmt wird. Es gibt drei Schweregrade von Rotavirus-Gastroenteritis: mild, mittelschwer und weniger häufig schwerwiegend.

Die Differentialdiagnose wird mit Salmonellose, Cholera, Dysenterie, toxikologischen Infektionen durch Nahrungsmittel, die durch bedingt pathogene Mikroorganismen verursacht werden, Persiniose und anderer viraler Gastroenteritis durchgeführt.

Die gastrointestinale Form der Salmonellose ist durch die gleichzeitige Erkrankung von Personen gekennzeichnet, die schlechte Produkte zu sich nehmen. Typisch akuter Beginn: Hyperthermie, starke Schüttelfrost, Erbrechen, starke Bauchschmerzen, üppiger stinkender Stuhl, der seinen Stuhlcharakter behält, neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links. Bei Salmonellose gibt es keine Veränderungen in der Schleimhaut des Pharynx, die Leber ist in der Regel vergrößert. Die Isolierung des Erregers bei der bakteriologischen Untersuchung von Kot, Erbrochenem oder Magenspülung löst die Diagnose.

Aufgrund vieler klinischer Anzeichen für Masse und Schnelligkeit der Erkrankung kann Rotavirus-Gastroenteritis der Cholera ähneln. Eine Rotavirus-Infektion zeichnet sich jedoch durch einen milderen Verlauf aus, insbesondere durch die Tatsache, dass sie nicht den Zustand der Algid entwickelt, sowie die typischen Veränderungen in der Schleimhaut des Oropharynx.

Am wichtigsten sind die Ergebnisse bakteriologischer Untersuchungen beim Nachweis von Vibrio cholerae. Eine ähnliche Situation tritt bei einer NAG-Infektion auf.

Die bakterielle Dysenterie ist gekennzeichnet durch akute Bauchschmerzen, häufige, manchmal falsche, mit Schleim und Blut vermischte Stühle, ausgeprägte Sigmoiditis, ständige Fieberreaktion, pathologische Veränderungen im distalen Abschnitt des Dickdarms gemäß der Rektoskopie. All diese Anzeichen sowie die Ergebnisse der bakteriologischen Forschung machen es relativ einfach, die Differentialdiagnostik für die Colitis-Form der Dysenterie durchzuführen. Bei gastroenterischer Dysenterie nimmt der Wert bakteriologischer Untersuchungsergebnisse dramatisch zu.

Die Differentialdiagnostik der Rotavirus-Gastroenteritis und der durch opportunistische Pathogene verursachten toxikologischen Infektionen durch Lebensmittel ist angesichts der unzureichenden Kenntnis des Krankheitsbildes dieser Krankheiten besonders schwierig. Entsprechend der diagnostischen Bedeutung von Laborstudien sollten positive Ergebnisse von virologischen und immunologischen Studien, die die Rotavirus-Natur der Krankheit bestätigen, bevorzugt werden, und nicht der Nachweis von bedingt pathogenen Bakterien im Stuhl des Patienten.

Charakteristisch für die gastrointestinale Form der Periniose ist ein allmählicher Beginn, das Vorhandensein von Schmerzen in Muskeln und Gelenken neben Gastroenteritis. Die Leber ist normalerweise vergrößert; Der Stuhl ist aufgrund einer erheblichen Beimischung von Schleim viskos, und manchmal ist Blut möglich. Leukozytose wird im Blut festgestellt; ESR erhöht.

Das Gastroenteritis-Syndrom kann bei einigen Viruserkrankungen eine herausragende Rolle spielen. Dazu gehören adenovirale Infektionen, die neben Darmläsionen durch Konjunktivitis, Rhinitis, Pharyngitis, Tonsillitis, Bronchitis, Lungenentzündung, einen Anstieg der zervikalen Lymphknoten, Leber, Milz und längeres Fieber gekennzeichnet sind.

Bei Enteritis und Gastroenteritis, hervorgerufen durch Enteroviren von Koksaki und ECHO, zeichnet sich Rotavirus-Gastroenteritis durch ein monosyndromes Krankheitsbild aus, bei dem Darmschäden die führende Rolle einnehmen. Im Gegensatz dazu wird bei epidemischen Ausbrüchen des Enterovirus-Charakters das Vorhandensein verschiedener klinischer Formen der Krankheit festgestellt, die "Multiformität" des klinischen Bildes, bei der Symptome der Schädigung der Membranen des Gehirns, der Haut und der oberen Atemwege eine bedeutende Rolle spielen können.

Die Differentialdiagnose einer Rotavirusinfektion mit Colibazillose bei Kindern ist am schwierigsten und kann auf folgenden Kriterien beruhen:

- stärkerer akuter Beginn einer Rotavirus-Infektion im Vergleich zu Colibazillose, insbesondere verursacht durch enteropathogene Colibazillose;

- schnellere Genesung von Rotavirus-Infektionen, auch bei kleinen Kindern;

- bei Rotavirus-Infektionen häufiger respiratorisches Syndrom, jedoch weniger Schwere und Dauer.

Die größte Schwierigkeit besteht in der Diagnose gemischter Rotavirus-bakterieller Infektionen, deren Anteil in den Wintersaisonen des Jahres ziemlich groß ist (7 - 10% aller OKI).

Ein Merkmal der Klinik für Mischinfektionen ist das Vorhandensein von Symptomkomplexen, die für beide kombinierte Infektionen charakteristisch sind: eine Zunahme der Vergiftungssymptome, das Auftreten von Anzeichen entzündlicher Veränderungen in der Schleimhaut des Dünn- und Dickdarms und eine langsamere Genesung.

Der Krankenhausaufenthalt von Kindern und Erwachsenen mit Verdacht auf OCI durch Rotaviren wird nach klinischen (Schweregrad der Erkrankung) und epidemiologischen Indikationen (Vorhandensein schwacher Kinder in der Umgebung des Patienten, Kinder des ersten Lebensjahres, Vorschuleinrichtungen für Kinder, Mitarbeiter der Lebensmittelindustrie und ihnen gleichgestellte Personen) durchgeführt die Unfähigkeit, das Anti-Epidemie-Regime zu Hause einzuhalten usw.). Kinder unter einem Jahr mit schweren OCI-Symptomen werden zuerst ins Krankenhaus eingeliefert. Ein separater Krankenhausaufenthalt für Patienten mit Verdacht auf Rotavirus-Gastroenteritis und akute Darmentzündungen anderer Genese (separate Abteilungen, Boxen) ist obligatorisch. Das Prinzip der "einmaligen Befüllung" von Kammern (Boxen) ist zu beachten.

Die Behandlung von Patienten mit Rotavirus-Gastroenteritis, die die bestehenden Vorstellungen über die Pathogenese dieser Erkrankung berücksichtigen, umfasst ein schonendes Regime und einen Ausgleich für Verletzungen des Funktionszustandes des Darms, die Wiederherstellung des Hydroelektrolytgleichgewichts und die Entgiftung des Körpers.

Zum Zeitpunkt der akuten Krankheitsphase wird eine 4-B-Diät vorgeschrieben, bei der eine starke Einschränkung der Kohlenhydrate (bis zu 200 g) und eine Erhöhung der Proteinmenge (bis zu 150 g) mit einer leichten Abnahme des Kaloriengehalts (2400 cal.) Erfolgt. Die Zuckermenge ist auf 40 g pro Tag, Gemüse und Obst begrenzt. Milch ist ausgeschlossen. Salz ist nicht begrenzt.

Der Zweck solcher inländischen verdauungsfördernden Multienzymzubereitungen wie Oraz, Solizim, Somilase, die bei der Behandlung von Patienten mit Rotavirus-Gastroenteritis dem Import (Panzinorm, Digestal, Festal, Trienzyme usw.) nicht nachstehen, wird gezeigt.

Der Dehydratisierungsgrad des Organismus wird notwendigerweise bewertet und die Therapie wird durchgeführt, um die überschüssigen Verluste an Wasser und Salzen wieder aufzufüllen. Wenn die Dehydratisierung den Grad I - II gemäß V.I. Glukose-Elektrolytlösungen werden oral an Pokrovsky (Rehydron-Glucosolan) verabreicht, wobei der Verlust von Flüssigkeiten und Elektrolyten berücksichtigt wird. Bei Dehydratisierung des Grads III muss die Behandlung mit intravenöser Verabreichung von Wasser-Salz-Lösungen (Trisol, Quosol, Chlosol, Acesol) usw. beginnen.

Die Taktik der Einführung von Lösungen erfolgt nach den Prinzipien der Rehydrationstherapie.

Um den normalen Blutkreislauf und die Entgiftung zu stabilisieren, können Sie kolloidale Lösungen (Gemodez, Polyglukin, Reopolyglukin) eingeben.

Es muss betont werden, dass die Verschreibung von antibakteriellen Medikamenten, wenn keine bakterielle Infektion vorliegt, nicht gerechtfertigt ist.

Es ist ratsam, Adsorbentien und Adstringenzien zu verwenden.

Die Behandlung einer Virusinfektion wird derzeit nicht entwickelt.

Der Extrakt aus Rekonvaleszenten erfolgt nach einer stabilen (innerhalb von 2 - 3 Tagen) Normalisierung des Stuhls und dem Verschwinden aller anderen klinischen Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung ohne Komplikationen.

Kinder, die Vorschuleinrichtungen besuchen, Mitarbeiter von Lebensmitteleinrichtungen und ihnen gleichgestellte Personen werden einmalig virologisch untersucht, nachdem die klinischen Symptome verschwunden sind.

Die übrigen Patientenkontingente unterliegen keiner obligatorischen Laboruntersuchung.

6. Labordiagnostik

Die Labordiagnostik der Rotavirus-Gastroenteritis ist derzeit nicht schwierig. Die rasche Entwicklung des klinischen Syndroms und der kurzfristige Krankenhausaufenthalt machen die Verwendung schneller Methoden zur Bestimmung der Ätiologie der Krankheit erforderlich. Bei den meisten in diesem Handbuch empfohlenen Labordiagnostikverfahren können Sie Rotaviren am ersten Tag erkennen. Die Wahl der Methode hängt jeweils von der technischen Ausstattung des Labors sowie der Verfügbarkeit geeigneter Reagenzien ab.

Traditionelle Methoden zum Nachweis serologischer Veränderungen im Serum von Patienten (Neutralisationsreaktion, Hämagglutinationshemmung und Komplementfixierung) sind für die retrospektive Analyse der Krankheit von Bedeutung. Für die frühe serologische Diagnose einer Rotavirusinfektion wird daher die Bestimmung von IgM-Antikörpern empfohlen.

Der Gegenstand der virologischen Untersuchung eines Kranken ist gewöhnlich Kot. Das Vorhandensein und die Verteilung von Rotaviren in der Umwelt werden durch Untersuchung von Boden-, Lebensmittel- und Wasserproben (Abwasser, Wasser aus natürlichen und künstlichen Reservoiren, Trinkwasser) nachgewiesen.

6.1. Nachweis von Rotaviren im klinischen Material

und in Umweltproben

6.1.1. Probenvorbereitung zum Testen; Probenahme

Bei der Entnahme von Proben für die virologische Forschung werden einige allgemeine Anforderungen erfüllt, um das Material vor Verunreinigungen zu schützen. Proben werden nur in sterilen Schalen mit dichtem Gummistopfen und verstärktem Heftpflaster genommen. Proben in Behältern mit Eis oder Kältemittel transportieren.

6.1.2. Suspensionsvorbereitung, Klärung,

Probenreinigung, Entfernung der Bakterienflora

Die Vorbereitung von Stuhlproben für eine Studie zum Rotavirus umfasst die Herstellung einer 10% igen Suspension, Homogenisierung und Zentrifugation bei 3000 U / min. innerhalb von 30 Minuten, um die Bakterienflora zu entfernen. Bei der Untersuchung von Objekten der Umwelt und von Lebensmittelprodukten wird eine Vorkonzentration des untersuchten Materials durchgeführt.

6.1.3. Konzentration von Viruspartikeln in Wasserproben

Die Konzentration von Rotaviren ist eine wichtige Voraussetzung, um die Detektion in Gewässern der Umgebung effizienter zu gestalten.

Die Konzentrationsmethode von Rotaviren mittels Adsorptionschromatographie auf porösem Siliciumdioxid - Makroporöses Glas (MPS) - ist einfach und bequem und verwendet Wasservolumina von 0,1 bis 10 Liter. Wenn die Probe durch die MPS-Schicht geleitet wird, sorbiert das Virus auf der Glasoberfläche. Zur Elution des Virus mit Lösungen, die die Desorption des Virus bewirken können. Das Virus wird mit einem kleinen Volumen an Lösung aus dem Glas entfernt, was im Vergleich zur Originalprobe eine Konzentration von mehreren zehn bis hundert Mal ergibt.

Zur Verbesserung der Adsorptionseigenschaften werden Haushaltszubereitungen aus Glas der Marke MPS-1000 VGH wie folgt behandelt: Es wird eine Mischung (1: 1) aus 3% H O und 6 M HCl hergestellt. Das Glas wird mit der vorbereiteten Mischung in einer Menge von 1 Volumen Glas für 2 Volumen der Mischung gefüllt. In einem Abzug (ohne Stopfen) 1 Stunde kochen, dabei Sicherheitsvorkehrungen beachten. Mit destilliertem Wasser auf neutralen pH-Wert waschen. Bei 100 ° C trocken

Glassäule, vorbehandelt mit Silikonflüssigkeit, gefüllt mit Glas (2 - 3 ml), in destilliertem Wasser getränkt. Zu der Testprobe (3 l) wird 1 M MgCl-Lösung bis zu einer Endkonzentration von 0,05 M zugegeben. Wasser wird mit einer Geschwindigkeit von 150 bis 500 ml / Stunde durch die Säule geleitet, wobei die Flussrate unter Verwendung von Klammern eingestellt wird. Durch die Säule 10 ml einer Elutionslösung laufen lassen: Fleischextrakt 3%, pH 9,0; oder Tryptosephosphatbrühe 1%, pH 9,0; oder 0,1 M Tris-HCl, enthaltend 2 M NaCl, pH 11,0 (Lösungen sind in der Reihenfolge aufgeführt, in der sie ihre Elutionseigenschaften verringern). Sorbiere die Fraktionen mit einem Volumen von 1 ml, der pH-Wert in den Fraktionen wird auf einen neutralen Wert gebracht.

6.2. Nachweis von Viruspartikeln mittels Elektronenmikroskopie (EM) und Immunelektronenmikroskopie (IEM)

Da der Gehalt an Rotaviruspartikeln in den Fäkalien typischer Patienten in den ersten 2–3 Tagen der Erkrankung normalerweise hoch ist, wird die EM-Methode häufig zum Nachweis von Rotaviren eingesetzt, mit denen Rotaviruspartikel ohne zusätzliche Konzentration der Stuhlsuspension nachgewiesen werden können.

Zur Herstellung von Medikamenten wird ein Tropfen der untersuchten 10% igen Suspension auf eine Platte aus Dentalwachs oder Wachspapier aufgebracht. Auf einen Tropfen des Filmsubstrats legen Sie ein elektronenmikroskopisches Raster nieder. Nach 1 - 3 Minuten Das Gitter wird mit einem Tropfen destilliertem Wasser und einer Kontrastlösung (2% ige Lösung von Phosphorotungtsäure, eingestellt auf pH 6,5 - 6,6 mit 1 NKOH) gewaschen, deren Überschuss nach 30 - 40 Sekunden erfolgt. Entfernen Sie das Filterpapier und das Netz wird getrocknet. Die Präparationen werden in einem Elektronenmikroskop mit einer Instrumentenvergrößerung von 30 - 50000x betrachtet.

Rotaviren lassen sich durch EM-Untersuchung von Stuhlsuspensionen in charakteristischen Größen und der Morphologie von Viruspartikeln leicht nachweisen. Rotaviren sollten von verschiedenen Viruspartikeln und virusähnlichen Formationen, Bakteriophagenpartikeln und Bakterienflagellen unterschieden werden, die im Stuhlmaterial gefunden werden.

Durch den Einsatz der IEM-Technologie ist es in einigen Fällen möglich, nicht nur den Erfassungsgrad von Rotaviren zu erhöhen, sondern auch deren ätiologische Rolle zu beweisen. Für die IEM-Studie werden 0,1 ml verdünntes 1: 5-Immunserum von Tieren mit 0,4 ml 10% Kotextrakt gemischt. Das Gemisch wird 1 Stunde bei Raumtemperatur und dann 12 Stunden bei 4 ° C inkubiert, wonach es 90 Minuten zentrifugiert wird. bei 15.000 U / min Der Überstand wird abgelassen, und der resultierende Niederschlag wird in einigen Tropfen destilliertem Wasser resuspendiert, mit einer 2% igen Lösung von Phosphorowolframsäure (pH 6,5) verglichen und auf Objektgitter gelegt; überschüssige feuchtigkeit wird mit filterpapier entfernt. Die Untersuchung von Arzneimitteln wird in einem Elektronenmikroskop mit einer Instrumentenvergrößerung von 50000x durchgeführt, wobei mindestens fünf Zellen des Subjektgitters betrachtet werden. Bei positivem Ergebnis werden Rotaviruspartikel in Form von spezifischen Clustern (Immunkomplexen) in Präparaten nachgewiesen.

6.3. Nachweis von Rotavirus-Antigen im Testmaterial

6.3.1. Immunreagenzien bekommen

Hyperimmunseren und spezifische Rotavirus-Immunglobuline werden durch Immunisierung von Kaninchen, Meerschweinchen und Hühnern erhalten.

Das Antigen für die Immunisierung wurde wie folgt hergestellt: 5 ml Kultursuspension des Rotavirus SA-II wurden mit Trypsin behandelt, in 1,5-Liter-Matratzenflaschen mit einem Monolayer aus heteroploiden Zellen der grünen Affenniere 4647 gegeben und 60 Minuten bei 37 ° C inkubiert; Serumfreies Erhaltungsmedium hinzufügen und 24 bis 48 Stunden bei 37 ° C inkubieren. Die gesamte Biomasse wird dreifach gefroren oder ultraschallbehandelt, PEG M 6000 zu 8 - 10% iger Konzentration zugegeben, 20 Stunden bei 4 ° C stehen gelassen und dann bei 10.000 U / min zentrifugiert. 2 Stunden. Das Pellet wird in PBS (1/30 - 1/50 des Biomassevolumens) resuspendiert. Nach der Reinigung mit Freon 113 wird die wässrige Phase zur Immunisierung von Tieren und als Antigen in immunologischen Studien verwendet. Konzentrat in einem Volumen von 1 ml enthält mindestens 10 Viruspartikel.

Immunisierung von Kaninchen: Kaninchen werden an den Tagen 1, 7, 35, 42 intravenös 2 ml Rotavirus-Präparat injiziert, und am Tag 49 nach Beginn der Immunisierung wird Blut abgenommen. An den Tagen 1 und 35 wird dem Antigen an mehreren Stellen des Rückens ein zusätzliches Freund's komplettes Adjuvans injiziert.

Die Immunoglobulinfraktion wird aus hyperimmunem Kaninchenserum mit einer 10% igen wässrigen Lösung von Polyethylenglycol (PEG) mit einem Molekulargewicht von 6000 ausgefällt. Der Niederschlag wird durch Zentrifugation gesammelt, gelöst und gegen 0,01 M K-Phosphatpuffer (pH - 7,4) mit 0: 01 M Nace ( FSB). Die Konzentration der Immunglobuline wurde spektrophotometrisch bestimmt.

Immunisierung von Meerschweinchen: Den Tieren werden 0,5 ml eines konzentrierten Rotaviruspräparats intramuskulär am 1.14 und 28. Tag mit einem gleichen Volumen an komplettem Freundschem Adjuvans injiziert, zwei Wochen nach der letzten Immunisierung Blutentnahme.

Immunisierung von Hühnern: 20 Wochen alte Hühner von Legehennen von Hybriden der weißen Leghorn-Zarya-17-Rasse werden nach 1, 14, 28 Tagen intravenös immunisiert. Während der ersten Immunisierung wird das Antigen zusätzlich intramuskulär in einer Mischung mit einem gleichen Volumen an Freunds komplettem Adjuvans verabreicht. Die maximale Antikörpermenge im Eigelb wird nach der dritten Immunisierung beobachtet. Hühner können nach der erneuten Optimierung dauerhaft verwendet werden.

Isolierung von Hühner-Immunglobulinen: Das Eigelb wird in der Schale oder im Büchner-Trichter vom Protein getrennt und mit Leitungswasser gewaschen. Das Eigelb (10 ml) wird in ein Zentrifugenröhrchen überführt, doppeltes Volumen (20 ml) des FSB zugegeben und gründlich gemischt. PEG 6000 wird auf eine Konzentration von 3,5% (G / V) aufgetragen und 10 Minuten lang gemischt. bei 14000 g. Der Überstand wird durch ein Filterpapier in einen Messzylinder gefiltert. Zusätzliches PEG 6000 zu einer Endkonzentration von 12% hinzufügen und mischen. Die ausgefällten Immunglobuline werden durch Zentrifugation (10 min. 14.000) gesammelt. Der Niederschlag wird in 5 ml FSB (1/2 Volumen Eigelb) gelöst. Die Proteinkonzentration in der Zubereitung beträgt üblicherweise 6-12 mg / ml.

6.3.2. Methode des Enzymimmunoassays (ELISA)

Die Methode des Enzymimmunoassays (ELISA), basierend auf der Verwendung von Antikörpern, die mit einem Enzymmolekül (Peroxidase) markiert sind, ist eine der häufigsten und effektivsten und spezifischsten Methoden zum Nachweis von viralem Antigen. Verwenden Sie normalerweise die direkten und indirekten "Sandwich" - Optionen. Enzymmarker in Farbreaktion mit dem Substrat nachgewiesen. Die direkte ELISA-Variante ist schneller als die indirekte, jedoch weniger empfindlich und spezifisch. Bei der Formulierung einer indirekten Variante wird ein antispezifisches kommerzielles Konjugat von Immunglobulinen mit einem Enzym verwendet; Um nichtspezifische Wechselwirkungen zwischen dem Konjugat und den auf dem Panel sorbierten Antikörpern zu verhindern, müssen antivirale Seren von zwei verschiedenen Tierarten verwendet werden.

Indirekte ELISA-Variante: In die Vertiefungen werden 0,1 ml Anti-Thromtaun-Immunglobuline aus dem Eigelb der Eier von immunisierten Hühnern in der Hälfte (48) der Vertiefungen eingebracht. In der anderen Hälfte werden Immunglobuline aus Eiern, die vor der Immunisierung gelegt wurden, als Negativkontrolle eingeführt. Die Sorption von Immunglobulinen erfolgt aus einer Lösung mit einer Konzentration von 5 µg / ml in PBS über Nacht bei 4 ° C. Der Inhalt der Vertiefungen wird abgelassen, die Vertiefungen werden mit PBS-T gewaschen und 0,1 ml der Testprobe werden in PBS-T mit 1% BSA und 0,01 M EDTA mit Antirotavirus und normalen Immunglobulinen auf die Vertiefungen aufgetragen und 1 Stunde bei 37 ° C inkubiert.

Nach dem Waschen werden 0,1 ml Kaninchen-Anti-Rotavirus-Serum, verdünnt auf 1: 1000 bis 1: 25000, zu den Vertiefungen in PBS-T-Puffer gegeben. Die optimale Verdünnung des Serums wird in voreingestellten Experimenten bestimmt. Die Platten werden geschlossen und 2 Stunden bei 37 ° C inkubiert. Die Vertiefungen werden gewaschen und 0,1 ml eines kommerziellen Präparats aus Peroxidase-markierten Antikörpern gegen Kaninchen-IgG mit einer Konzentration von 1 bis 2,5 μg / ml Peroxidasegehalt in PBSB-T-BSA wird zugegeben und 1 Stunde bei 37 ° C inkubiert. Die Vertiefungen werden gewaschen und mit 0,1 ml frisch zubereiteter Substratmischung (0,5 mg / ml O-Phenylendiamin in 0,05 M Na-Citrat-Puffer, pH 5,0, HO - 0,03%) versetzt. (Achtung! Die Arbeit erfordert Vorsicht!)) und 30-40 Minuten bei Raumtemperatur im Dunkeln inkubieren. Die enzymatische Reaktion wird durch Zugabe von 0,05 ml 3 M H SO gestoppt. Die Ergebnisse der Reaktion werden visuell oder spektrophotometrisch berücksichtigt. Proben werden als positiv betrachtet, deren optische Dichte nicht weniger als das Zweifache der optischen Dichte der Negativkontrolle beträgt.

6.3.3. Koagglutinationsmethode

Diese Methode basiert auf der Fähigkeit von Protein A Staphylococcus aureus des Cowan-Stamms, mit dem Fc-Fragment von IgG in Verbindung zu treten und verursacht bei der Bildung eines spezifischen Antigen-Antikörper-Komplexes das Agglutinationsphänomen.

Für die Formulierung der Koagglutinationsreaktion wird ein kommerzielles trockenes Staphylokokken-Reagens, das Protein A (Pasteur Research Institute of Electrochemical Medicine, Leningrad) enthält, verwendet, das vor der Verwendung in einer 0,1% igen Lösung von Methylenblau rehydratisiert wird.

Zuvor wurde jede Serie von Hyperimmunserum auf das Vorhandensein von Antistaphylokokken-Antikörpern getestet. Mischen Sie dazu auf einem Objektträger gleiche Volumina Serum bei einer Verdünnung von 1: 500 und einer 10% igen Suspension von Staphylococcus. Berücksichtigen Sie die Ergebnisse innerhalb von 5 Minuten nach dem Agglutinat. Für die Arbeit ausgewähltes Serum, das keine Antistaphylokokken-Antikörper in einer Verdünnung von 1: 500 enthält. Zur Herstellung von diagnosticum werden 0,01 ml mit 1:10 mit FSB verdünntes Anti-Ratavirus-Serum mit 0,5 ml 10% iger Suspension von Staphylococcus gemischt, 1 Stunde bei Raumtemperatur gehalten, dann werden 9,5 ml FSB (diagnosticum) zugegeben. In gleicher Weise wird Staphylococcus mit Präimmunserum (Kontrollreagenz) sensibilisiert. Diagnostikum und Kontrollreagenz werden bei der Reaktion von PKA und TRKA verwendet.

Für das Staging der RCA in die u-förmigen Vertiefungen der Platte werden 0,05 ml PBS mit einem pH-Wert von 7,4 hergestellt. Machen Sie in zwei Vertiefungen mit Takacchi Mikrotiter oder Dispenser 0,05 ml einer 10% igen Suspension von Kot und stellen Sie serielle zweifache Verdünnungen von 1: 2 - 1: 256 her. In die Vertiefungen der ersten Reihe werden 0,05 ml Diagnostikum und in die Vertiefungen der zweiten Reihe 0,05 ml Kontrollreagenz gegeben. Die Platten werden mit einem Deckel abgedeckt und 3 Stunden bei 37 ° C in einem Thermostat inkubiert. In jedem Experiment wurde eine Probe einer Suspension von Fäzes, die für Rotavirus positiv und negativ war, sowie Lysate von Zellen, die mit dem Rotavirus SA-II infiziert waren, zuvor durch Elektronenmikroskopie getestet.

Berücksichtigung der Reaktion: Die Ergebnisse werden als positiv angesehen, wenn zusammen mit dem Diagnostikum ein "Agglutinations" -Dach mit einem negativen Ergebnis oder einem vierfachen Titerabfall parallel zum Kontrollreagenz festgestellt wird. Die Ergebnisse werden als negativ betrachtet, wenn sich Platten in beiden parallelen Reihen bilden. Um eine unspezifische Koagglutination in den gepaarten Reihen zu beseitigen, wird die Stuhlsuspension mit einem gleichen Volumen normalem Kaninchenserum 2 Stunden bei 37 ° C adsorbiert, gefolgt von 45 Minuten langem Erhitzen auf 80 ° C. Dann erleben Sie die Reaktion der Koagglutination erneut.

6.3.4. Methode der Festphasenreaktion der Koagglutination (TRKA)

Diese Methode zum Nachweis von Rotavirus-Antigenen basiert auf den Prinzipien der Festphasen-Immunoassay-Methode (siehe 4.3.2). Im Gegensatz zu letzteren verwendet TRCA das Enzym jedoch nicht als Markierung, sondern als Diagnostikum und Kontrollreagenz (siehe 4.3.3).

Verwenden Sie für die Inszenierung von TRKA immunologische Platten mit u-förmigen Vertiefungen. Zur Sensibilisierung werden den Vertiefungen 0,1 ml mit 0,01 M Carbonat-Bicarbonat-Puffer (pH 9,6) 1: 1000 verdünntes Hyperimmunserum zugesetzt. Serumplatten werden 2 bis 3 Stunden bei 37 ° C belassen. Nicht an die Festphase gebundene Antikörper werden durch dreimaliges Waschen für 3 Minuten entfernt. FSBT. Danach 0,05 ml der untersuchten sowie offensichtlich positive und negative Proben (2 Vertiefungen für jede Probe) in die Vertiefungen geben und 2 Stunden bei 37 ° C stehen lassen, um Antigen-Antikörper-Komplexe zu bilden. Nicht gebundenes Antigen und verwandte Verunreinigungen werden durch dreimaliges Waschen von PBS entfernt. Dann werden in einer Vertiefung 0,05 ml 0,5% iger Staphylococcus-Diagnostikum zugegeben, in der zweiten (Kontrolle) 0,05 ml 0,5% ige Suspension von Staphylococcus, die mit Präimmunserum sensibilisiert ist (siehe 4.4.3). Die Inkubation wird entweder für 1 bis 2 Stunden bei 37 ° C durchgeführt, gefolgt von 1 bis 3 Stunden bei 4 ° C oder 18 bis 24 Stunden bei 4 ° C. Das Ergebnis der Agglutinationsreaktion wird visuell berücksichtigt: Bei einer positiven Reaktion bilden die agglutinierten Bakterien einen Regenschirm; mit einer negativen Reaktion - die Bakterien setzen sich vollständig in Form einer Scheibe ab.

6.3.5. Methode der indirekten Hämagglutination

Bei diesem Verfahren basiert der Nachweis von Rotavirus-Antigen auf der Verwendung eines Erythrozyten-Antikörper-Diagnostikums, bei dem es sich um Schaf-Erythrozyten handelt, die durch die Immunglobulin-Ascites-Flüssigkeit von mit Rotavirus SA-II immunisierten weißen Ratten sensibilisiert werden.

Zweifache Verdünnungen von 10% iger Suspension von Fäkalien in den Testfeldern werden mit einem Erythrozyten-Diagnostikum getestet. Die Agglutination von Erythrozyten diagnosticum zeigt das Vorhandensein von Rotavirus-Antigen in der Probe an. Eine ausführliche Beschreibung des Verfahrens zur Formulierung von PHA ist in den Anweisungen enthalten, die dem Aufbereitungssatz beigefügt sind (Wissenschaftsproduktionsverein "Rostepidkompleks", Rostov-on-Don).

Das Rotatest-Kit basiert auf der reversen passiven Hämagglutination und dient zum Nachweis von Rotavirus im Stuhl und zum Nachweis von Antikörpern gegen Rotavirus in Blutseren.

6.3.6. Verfahren zum immunzytochemischen Nachweis von Rotaviren

Die Methode basiert auf der immunochemischen Bestimmung des in Zellen synthetisierten viralen Antigens infolge ihrer Infektion mit einem virushaltigen Material.

Der Vorteil der Methode gegenüber ELISA liegt in der höheren Empfindlichkeit sowie der Fähigkeit, die Infektiosität der Testprobe zu bestimmen und zu quantifizieren.

Durchführung des Experiments: Transplantierte Nierenzellen eines grünen Affen mit einer Konzentration von 3 bis 10 Zellen / ml ergeben 0,2 ml in den Vertiefungen von Platten mit flachem Boden und inkubieren bei 37 ° C (24 bis 48 Stunden). Die Zellen werden dann mit Eagle-MEM-Medium gewaschen. Das Testmaterial wird in Eagle-MEM-Medium verdünnt, 1 Stunde bei 37 ° C in Gegenwart von 10 & mgr; g / ml Trypsin aktiviert und in mindestens 4 Vertiefungen in 0,1 ml zugegeben. Positive Kontrollen sind die Wells, in die das Material, von dem bekannt ist, dass es Rotavirus enthält, eingesetzt wurde. Negativkontrollen: Wells mit nicht infizierten Zellen und Wells, in die Material ähnlich wie im Test eingebracht wird, jedoch keine Rotaviren enthält. Die Adsorption wird 1 Stunde bei 37 ° C durchgeführt, dann wird das Medium entfernt, die Zellen werden mit Eagle-MEM-Medium gewaschen. Füge 0,2 ml Eagle-MEM-Medium mit 1 & mgr; g / ml Trypsin in die Vertiefungen hinzu und inkubiere 48 Stunden bei 37 ° C.

Die Zellen werden zweimal mit Kochsalzlösung gewaschen und mit kaltem (-20 °) 85% igem Aceton fixiert, 2 Stunden bei -20 ° inkubiert und dann das Aceton entfernt. Die Platte wird dreimal mit PBS gewaschen, das 0,05% Tween 20 (PBS-T) enthält. In die Vertiefungen werden 0,1 ml verdünntes 1: 1000 in PBS-T-Immun-Tollwut-Anti-Rotavirus-Serum gegeben. Inkubiere für 2 Stunden bei 37 ° C Nach dem Waschen des Panels werden 0,1 ml eines Peroxidase-markierten Anti-IgG-Kaninchen-Antikörpers (handelsübliche Präparation) zu den Vertiefungen in einer Vertiefung in einer Konzentration von 2 & mgr; g / ml durch den Gehalt an Peroxidase in PBS mit 1% BSA zugegeben und 1,5 Stunden bei 37 ° C inkubiert C.

Das Panel wird zweimal mit PBS-T und ein Mal mit 0,05 M Acetatpuffer, pH 5,0, gewaschen. In die Vertiefungen werden 0,1 ml einer frisch hergestellten Lösung eines Peroxidasesubstrats mit 10 ml Acetatpuffer / 4 mg 3-Amino-9-ethylcarbazol (AEC), gelöst in 0,5 ml Aceton und 0,01 ml 33% igem Wasserstoffperoxid, gegeben. (Achtung! Das Arbeiten mit AEC erfordert Vorsicht). Inkubiere für 30-40 Minuten. im Dunkeln bei Raumtemperatur. Die Reaktion wird durch Waschen der Platte mit destilliertem Wasser gestoppt.

Die Reaktion wird unter einem Lichtmikroskop mit geringer Vergrößerung durchgeführt. Negative Kontrollvertiefungen dürfen keine gefärbten Zellen enthalten. Lokale Cluster gefärbter Zellen sind Infektionsherde.

6.3.7. Immunfluoreszenzmethode

Um das Rotavirus-Antigen unter Verwendung von Immunfluoreszenz zu identifizieren, wird eine Zelllinie 4647 verwendet.Zellen werden auf Deckgläsern oder Objektträgern gezüchtet, die in Penicillin-Ampullen oder -Röhrchen eingeschlossen sind. Die infizierte Kultur wird bei 37 ° C für 24 bis 48 Stunden inkubiert, wonach die Gläser aus den Ampullen entfernt werden, in 0,15 M Salzlösung unter Zugabe von Phosphatpuffer bei pH 7,2 gewaschen, mit destilliertem Wasser gespült und an der Luft getrocknet werden. Dann werden die Zubereitungen in zwei Schichten (jeweils 10 Minuten) aus chemisch reinem Aceton, das auf 4 ° C abgekühlt ist, fixiert.

Die Präparate werden in einer Feuchtkammer indirekt behandelt. Ein Tropfen Immun-Rotavirus-Kaninchenserum wird auf die Kulturzellen aufgetragen und 30 Minuten inkubiert. bei 37 ° C werden die Wirkstoffe dann dreimal im FSB gewaschen und überschüssige Feuchtigkeit entfernt. Nasspräparate werden mit einer Mischung aus gleichen Volumina von Anti-FITC-Konjugat und Rinderalbumin gefärbt, mit Rhodamin markiert und 30 Minuten inkubiert. bei 37 ° C Nach dreimaligem Waschen im FSB werden die Zubereitungen an der Luft getrocknet. Um die nichtspezifische Fluoreszenz zu eliminieren, wird antivirales Serum vor der Verwendung mit einem Homogenat einer normalen Zellkultur adsorbiert und das FITC-Konjugat wird nach Standardverfahren mit Aktivkohle behandelt.

Die folgenden Kontrollen werden als obligatorische Kontrollen verwendet: Zubereitungen nicht infizierter Kulturen, die auf ähnliche Weise behandelt wurden, und Zubereitungen infizierter Kulturen, die in der ersten Stufe eines normalen und heterologen antiviralen Serums derselben Spezies wie das Immunserum gegen Rotavirus behandelt wurden.

Bei positiven Ergebnissen wird im Zytoplasma der Zellen eine deutliche hellgrüne Fluoreszenz beobachtet.

6.4. Elektrophorese-Verfahren von Rotaviren

Die Methode basiert auf der Identifizierung von Rotaviren mittels Polyacrylamid-Gelelektrophorese von viral genomischen RNA-Segmenten. Das Verfahren ermöglicht die Differenzierung von Rotavirus-Stämmen auf der Grundlage von Unterschieden in der elektrophoretischen Mobilität einzelner RNA-Segmente verschiedener Isolate und wird daher in epidemiologischen Studien häufig verwendet. Das Verfahren erfordert keine Vorkultivierung von Isolaten, hat eine hohe Empfindlichkeit und absolute Spezifität.

Die Methode ist für Epidemiologen von besonderem Interesse bei der Untersuchung von Gruppenkrankheiten bei Ausbrüchen von Rotavirus-Infektionen.

Sie kann auf der Basis von mit Elektrophoresegeräten ausgestatteten Laboratorien durchgeführt werden.

Für die Analyse sind 0,2 - 0,5 ml 10 - 20% ige Stuhlsuspension ausreichend. Die Suspensionen werden mit Freon 113 behandelt und mit Pronase (0,2 mg / ml, 15 Minuten) in Gegenwart von Natriumdodecylsulfat (1%) und Natriumethylendiamintetraacetat (0,001 M) inkubiert. Nach der Zugabe von Natriumacetat (0,3 M) wird die RNA mit einem Gemisch aus Phenol: Chloroform-Isoamylalkohol enteiweißt und mit 2,5 Volumina Ethanol (18 Stunden bei -20ºC oder 2 Stunden bei -70ºC) ausgefällt. Der Niederschlag wird durch Zentrifugation gesammelt, in Wasser gelöst und mit Dissoziationspuffer versetzt. Die Elektrophorese wird nach der Methode von Laemmli in Platten mit 10% Gel durchgeführt. Silbernitrat (0,011 M) wird normalerweise verwendet, um RNA in einem Gel zu färben. Nach dem Manifestationsverfahren im Gel sind 11 RNA-Banden sichtbar, die dem Rotavirus-Genomsegment entsprechen.

6,5. Bestimmung des Immunglobulins der Klasse M im Serum

ein Patient mit Rotavirus-Infektion nach der Festphasenmethode

Koagglutinationsreaktionen (TRCA)

In diesem Fall wird das Prinzip der Festphasen-Koagglutinationsreaktion (siehe 4.3.4) in der Modifikation verwendet: Verwenden Sie zur Sensibilisierung der Plattenvertiefungen 0,1 ml eines handelsüblichen monospezifischen Lammserums gegen humanes IgM bei einer Verdünnung von 1: 1000. Die Platten werden 2-4 Stunden bei 37 ° C inkubiert. Dann werden die Vertiefungen mit FSBT gewaschen, mit 3% iger Gelatinelösung gefüllt und 30 Minuten bei 37 ° C stehen gelassen. Die Vertiefungen wuschen FSBT und machten 0,05 ml der untersuchten sowie bewusst positive und negative Seren, die 1: 100 FSBT (2 Löcher für jedes Serum) verdünnt waren. Bei der Bestimmung des Antikörpertiters werden Doppelverdünnungen der getesteten Proben untersucht (1:10 - 1: 1280). Die Platten werden 2 Stunden bei 37 ° C inkubiert und nach dem Waschen werden 0,05 ml Diagnostikum und Kontrollreagenz in die gepaarten Wells eingebracht. Die Reaktion wird nach 1 - 2 Stunden berücksichtigt (siehe oben 4.3.4).

Dasselbe Prinzip, das durch TRCA modifiziert wurde, wird zum Testen von IgA- und IgG-Antikörpern auf Rotavirus-Infektion sowie bei der Analyse von Kolostrum und Milch auf Lactoglobuline verwendet.

Das Verfahren zur Bestimmung des Immunglobulins der Klasse M im Serum des Patienten wird sowohl für die Frühdiagnose manifestierter Formen als auch für die Differentialdiagnose bei asymptomatischen Formen der Rotavirusinfektion verwendet.

7. Maßnahmen gegen Epidemie

Jeder Fall einer akuten Darminfektion, die durch Rotaviren verursacht wird, insbesondere Kinder des ersten Lebensjahres, sowie Kinder, die Vorschuleinrichtungen besuchen, erfordert eine sorgfältige epidemiologische Analyse, um die Quelle, die Hauptwege und die Übertragungsfaktoren für die rechtzeitige Durchführung von antiepidemischen Maßnahmen zu ermitteln im Ausbruch.

Maßnahmen zur Identifizierung und Neutralisierung der Infektionsquelle. Die Erkennung von krankheitsverdächtigen Patienten wird von Ärzten aller Gesundheitseinrichtungen durchgeführt: bei ambulanten Besuchen, Hausbesuchen, medizinischen Untersuchungen von Kindern in Anstalten, Krankenhäusern usw. Die identifizierten Patienten werden aus Kindergruppen isoliert. Die medizinische Beobachtung und Behandlung von Patienten kann zu Hause oder im Krankenhaus durchgeführt werden. Kinder, die in aus dem Krankenhaus entlassenen Kindereinrichtungen kommen oder zu Hause mit negativen Labortests behandelt wurden, werden auf der Grundlage eines Kinderarztzertifikats in Kindergruppen aufgenommen. Kinder, die WG hatten und weiterhin Rotaviren (oder Rotavirus-Antigen) mit Fäkalien ohne klinische Manifestationen einer Infektion ausscheiden, können innerhalb von 2 - 3 Wochen in Kindergärten und Kindergartengruppen von Kindergarten-Kindergärten aufgenommen werden, die einer ständigen medizinischen Beobachtung und wiederholten Laboruntersuchungen unterliegen vom Beginn der Krankheit oder Virusisolierung.

Die epidemiologische Untersuchung der Familienherde von Patienten mit FG wird mit der Erkrankung von Kindern unter 2 Jahren und Erwachsenen ab der Anzahl der Kontingente durchgeführt. Der Epidemiologe geht mit einer Umfrage zur Kinderinstitution, wenn wiederholt Fälle von nicht-bakterieller Gastroenteritis auftreten.

Die medizinische Beobachtung von Kindern, die mit den Patienten kommunizieren, wird innerhalb von fünf Tagen nach dem Zeitpunkt der Isolation des letzten Kranken durchgeführt.

Labortests auf Rotaviren (Antigen) von Kindern und Erwachsenen, die mit den Patienten sowohl in der Familie als auch in organisierten Gruppen kommuniziert haben, werden auf Anweisung des Infektiologen und des Epidemiologen durchgeführt, wenn Anhaltspunkte vorliegen (Auftreten in der Familie oder im Kinderteam von wiederholten Erkrankungen OKI mit einer ähnlichen Klinik). grobe Verletzung der Hygiene- und Hygienevorschriften, gleichberechtigte Anwesenheit von Arbeitern von Lebensmittelunternehmen und Personen usw.). Die obligatorische Laboruntersuchung unterliegt im ersten Lebensjahr der Mutter eines kranken Kindes. Personen, bei denen Rotaviren (Antigen) im Stuhl gefunden werden, werden einer gründlichen klinischen Untersuchung durch einen Spezialisten für Infektionskrankheiten unterzogen. Ohne klinische Manifestationen der Krankheit sind Kinder und Mitarbeiter des Teams nicht isoliert.

Mitarbeiter von Lebensmittelunternehmen, Wasserdienstleistungen usw. Zum Zeitpunkt der erneuten Laboruntersuchung und medizinischen Überwachung werden innerhalb der Einrichtung eingesetzt. Wiederholte Laboruntersuchungen von Personen, die Rotaviren (Antigen) mit Kot ausscheiden, wird nach Vorschrift des Infektiologen und des Epidemiologen im Abstand von 5-7 Tagen unter Verwendung einer umfassenden Laboruntersuchung durchgeführt.

Wenn Gruppenkrankheiten in Kindereinrichtungen auftreten, werden die Quarantänemaßnahmen innerhalb von 5 Tagen nach dem Zeitpunkt der Isolation des letzten Patienten durchgeführt.

Die Institutionen führen regelmäßig gesundheitliche und pädagogische Arbeiten durch, um die Infektion mit Rotaviren zu verhindern.

Maßnahmen gegen den Mechanismus der Übertragung von Infektionen.

Studien haben gezeigt, dass Rotaviren bei +70 ° C nach 15 Minuten schädlich sind. Bei ultravioletter Strahlung werden Rotaviren auch nach 15 Minuten inaktiviert.

In Bezug auf ihre Resistenz gegen die Wirkung von weit verbreiteten Desinfektionsmitteln liegen Rotaviren in der Nähe von Enteroviren und Hepatitis A. Daher ist es in den Zentren der Rotavirusinfektion und in Krankenhäusern, in denen sich Patienten befinden, ratsam, Desinfektionsmaßnahmen gemäß den Behandlungsschemata und mit den für die Hepatitis Virus empfohlenen Mitteln durchzuführen A- und Enterovirus-Infektionen (Anhang N 4 der Verordnung des Gesundheitsministeriums der UdSSR N 752 vom 07/08/81 und der Verordnung des Gesundheitsministeriums der UdSSR N 916 vom 08/04/83). Besondere Aufmerksamkeit sollte dem richtigen Umgang mit den Händen von Personen, die den Kindern dienen, sowie Brustwarzen, Spielzeug, Geschirr und anderen Gegenständen für die Patientenpflege gewidmet werden.

Regelmäßige UV-Bestrahlung wird empfohlen. Ultraviolette Strahlung wird normalerweise unter Verwendung von Bestrahlungsgeräten - OBN-150 auf 30 Kubikmetern durchgeführt. m zimmer, OBP-300 60 cu. m Zimmer und andere. Ungeschirmte Einspeisungen sind auf 1 - 1,5 W pro 1 Cu eingestellt. m Zimmer in Abwesenheit von Personen (um eine Schädigung der Schleimhaut zu vermeiden), abgeschirmt - bei einer Rate von 2 - 2,5 W pro 1 cu. m kann die Bestrahlung in Anwesenheit von Personen durchgeführt werden. Desinfektionszeit - 30 - 40 Minuten. Die Luftbestrahlung sollte durchgeführt werden, nachdem der Raum gereinigt, die Bettwäsche gewechselt und andere Arbeiten im Zusammenhang mit der Bildung von Staubaerosol durchgeführt wurden.

In spezialisierten Abteilungen des Krankenhauses sollte das Personal Atemschutzmasken tragen.

Die Organisation von Hygiene- und Hygienemaßnahmen zur Vorbeugung gegen Rotavirus-Infektionen erfolgt gemäß den aktuellen Anweisungen und Empfehlungen für andere Infektionen mit dem fäkal-oralen Mechanismus der Ausbreitung des Erregers.

Eine der wirksamen Maßnahmen zur Verhinderung der Rotavirusinfektion bei Neugeborenen ist das Stillen.

Eine spezifische Vorbeugung gegen Rotavirus-Infektionen wird nicht durchgeführt.